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J-GLOBAL ID:202002235331557766   整理番号:20A2538333

LncRNA PVT1はmiR-149の調節により喘息中の炎症と細胞障壁損傷を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

LncRNA PVT1 exacerbates the inflammation and cell-barrier injury during asthma by regulating miR-149
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資料名:
巻: 34  号: 11  ページ: e22563  発行年: 2020年 
JST資料番号: T0288A  ISSN: 1099-0461  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:喘息は,アレルギー性気道炎症,気道リモデリングおよび気道過敏性を特徴とする,子供の間で優勢な呼吸器疾患である。長い非コードRNA(lncRNAs)は様々なヒト疾患にリンクしており,よく証明されていることはよく知られているが,喘息におけるその役割についてはほとんど研究されていない。本研究では,気道炎症の促進とその関連メカニズムに対するlncRNA PVT1の影響を調べた。方法と結果:PVT1を過剰発現またはノックダウンしたヒト小気道上皮細胞(HSAEC)を構築し,血小板活性化因子(PAF)を用いて,in vitroで喘息の病理学的過程を模倣するためにHSAECを処理した。プロスタグランジンE_2(PGE_2),インターロイキン-1β(IL-1β),IL-6,および腫瘍壊死因子-α(TNF-α)の発現を酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)で測定した。PKC,MyD88,およびNF-κBの発現をウェスタンブロット法で測定した。HSAECの単層透過性も異なるグループ内で比較した。ルシフェラーゼレポーター遺伝子アッセイを用いて,PVT1とmiR-149の間の標的関係を検出した。結果:PVT1のノックダウンはPAFにより誘導された炎症因子のレベルおよび細胞バリア機能の破壊を減弱した。PVT1の過剰発現は,病理学的発達を促進した。さらに,miR-149はPVT1の標的マイクロRNAとして同定され,miR-149の過剰発現はPAF誘導HSAECに対するPVT1の効果を逆転させることができた。結論:これらの所見は,PVT1が喘息治療の新しい潜在的標的であるかもしれないことを示唆する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
呼吸器の基礎医学  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 

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