β_1アンタゴニスト,ビソプロロールはPI3K/AKT/GSK3β経路を介して虚血再灌流傷害から心筋細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

Wang Jing; Liu Jing; Xie Liang; Cai Xiaomin; Ma Xiaohua; Gong Jianbin

文献

J-GLOBAL ID：202002235429821366 整理番号：20A2715380

β_1アンタゴニスト,ビソプロロールはPI3K/AKT/GSK3β経路を介して虚血再灌流傷害から心筋細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

Bisoprolol, a β₁ antagonist, protects myocardial cells from ischemia-reperfusion injury via PI3K/AKT/GSK3β pathway

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=20A2715380&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=20A2715380&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=T0550A") }}

著者 (6件)： , , , , ,
資料名：
巻： 34 号： 6 ページ： 708-720 発行年： 2020年
JST資料番号： T0550A ISSN： 0767-3981 CODEN： FCPHEZ 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

本研究の目的は,ビソプロロールがPI3K/AKT/GSK3β経路を介して虚血-再灌流障害に対して心筋細胞において保護的役割を果たすかどうかを探求することであった。0.5時間虚血/4時間再潅流前に経口投与によりオスSprague Dawley(SD)ラットをビソプロロールで前処理した。心筋梗塞サイズとcTnIとCK-MBの血清レベルを測定した。in vitroで,H9c2細胞を低酸素と再酸素化で治療し,続いて,GSK3β siRNAの存在および非存在下で,細胞生存率,アポトーシス,ROS産生,細胞計測,AKT,GSK3β,およびp-38の活性を測定した。著者らは,ビソプロロールがI/R群で44%から治療群で31%まで梗塞サイズを減少させることを見出した(P<0.05)。I/R群のcTnIとCK-MBのレベルは,I/R群でそれぞれ286±7pg/mLと32.2±2ng/mLから,治療群で196±2pg/mLと19.6±0.9ng/mLに減少した(P<0.05)。また,イソプロロールは,低酸素/再酸素化の処置において,アポトーシスとROS産生を減少する間,細胞生存率を増加させた。さらに,ビソプロロールはAKTとGSK3βリン酸化を増加させ,この効果はLY294002により直ちに除去された。GSK3β特異的siRNA実験は,ビソプロロールが,GSK3β活性を抑制することにより,低酸素/再酸素化誘導傷害に対して心筋を保護することをさらに確認した。結論として,ビソプロロールはPI3K/AKT/GSK3β経路を介して虚血-再潅流障害に対して心筋を保護した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

, , , , , , , , , , , , , ,
, , , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： , , ,

循環系の基礎医学 , 細胞生理一般

, , , , , , ,

前のページに戻る