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J-GLOBAL ID:202002235457727200   整理番号:20A0390927

DNA過メチル化は悪性黒色腫の浸潤性表現型と関連する【JST・京大機械翻訳】

DNA hypermethylation is associated with invasive phenotype of malignant melanoma
著者 (17件):
資料名:
巻: 29  号:ページ: 39-50  発行年: 2020年 
JST資料番号: W2573A  ISSN: 0906-6705  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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腫瘍細胞浸潤は,癌進行中の重要な過程の1つであり,メラノーマにおける生命を脅かす転移性病変をもたらす。癌関連遺伝子のメチル化は腫瘍形成の間に基本的役割を果たし,浸潤を促進する細胞可塑性をもたらす可能性があるので,著者らの目的は選択された浸潤性メラノーマ細胞に関する新しい後成的マーカーを同定することであった。Illina BeadChipアッセイとAffymetrix Human Gene 1.0マイクロアレイを用いて,選択された浸潤性メラノーマ細胞のDNAメチル化景観を調べ,遺伝子発現パターンに及ぼすDNAメチル化の影響を調べた。著者らのデータは,神経冠分化経路とアクチン細胞骨格の調節に影響を及ぼす浸潤細胞における主に過剰メチル化された遺伝子を明らかにした。メチル化と遺伝子発現プロファイルの統合分析は,発現低下を伴う過剰メチル化遺伝子(IL12RB2,LYPD6B,CHL1,SLC9A3,BAALC,FAM213A,SORCS1,GPR158,FBN1およびADORA2B)のコホートをもたらした。一方,EGFRおよびRBP4遺伝子の遺伝子体における過剰メチル化は,遺伝子の過剰発現と明らかに相関していた。著者らは,局所的に浸潤する原発性黒色腫および転移中に一般的に変化するARHGAP22およびNAV2遺伝子のプロモーター領域の過剰メチル化を含むメラノーマ進行中に役割を果たすいくつかのメチル化変化を同定した。興味深いことに,DNAメチル化を調節するメチルシトシンジオキシゲナーゼTET2遺伝子のダウンレギュレーションは,遺伝子の高メチル化プロモーター領域と関連していた。これは,おそらく浸潤細胞の観察された全体的な過剰メチル化パターンをもたらし,悪性メラノーマ細胞の発生の間の重要な変化の1つである可能性がある。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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遺伝子発現 
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