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J-GLOBAL ID：202002235481521216   整理番号：20A2580394

心臓CaMKIIδおよびWenxin KeliはH9c2細胞においてCnA-NFATc4および炎症性シグナル伝達経路を調節することによりAng II誘発心筋細胞肥大を予防する【JST・京大機械翻訳】

Cardiac CaMKIIδ and Wenxin Keli Prevents Ang II-Induced Cardiomyocyte Hypertrophy by Modulating CnA-NFATc4 and Inflammatory Signaling Pathways in H9c2 Cells

著者 (19件)： An Na (Guang’anmen Hospital, Chinese Academy of Chinese Medical Sciences, Beijing 100053, China) ,  An Na (Key Laboratory of Chinese Internal Medicine of Ministry of Education, Dongzhimen Hospital Affiliated to Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100700, China) ,  Chen Yu (Fujian Health College, Fuzhou 350101, China) ,  Xing Yanfen (Shanxi University of Chinese Medicine, Jinzhong 030619, China) ,  Wu Honghua (Tianjin State Key Laboratory of Modern Chinese Medicine, Tianjin Key Laboratory of TCM Chemistry and Analysis Institute of Traditional Chinese Medicine, Tianjin University of Traditional Chinese Medicine, Tianjin 300193, China) ,  Gao Xiongyi (Guang’anmen Hospital, Chinese Academy of Chinese Medical Sciences, Beijing 100053, China) ,  Chen Hengwen (Guang’anmen Hospital, Chinese Academy of Chinese Medical Sciences, Beijing 100053, China) ,  Song Ke (Key Laboratory of Chinese Internal Medicine of Ministry of Education, Dongzhimen Hospital Affiliated to Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100700, China) ,  Li Yuanyuan (Key Laboratory of Chinese Internal Medicine of Ministry of Education, Dongzhimen Hospital Affiliated to Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100700, China) ,  Li Xinye (Guang’anmen Hospital, Chinese Academy of Chinese Medical Sciences, Beijing 100053, China) ,  Li Xinye (Beijing University of Chinese Medicine, Beijing, China) ,  Yang Fan (Guang’anmen Hospital, Chinese Academy of Chinese Medical Sciences, Beijing 100053, China) ,  Pan Xiandu (Guang’anmen Hospital, Chinese Academy of Chinese Medical Sciences, Beijing 100053, China) ,  Pan Xiandu (Beijing University of Chinese Medicine, Beijing, China) ,  He Xiaofang (Key Laboratory of Chinese Internal Medicine of Ministry of Education, Dongzhimen Hospital Affiliated to Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100700, China) ,  Wang Xin (Key Laboratory of Chinese Internal Medicine of Ministry of Education, Dongzhimen Hospital Affiliated to Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100700, China) ,  Li Yang (Department of Cardiology, General Hospital of People’s Liberation Army, Beijing 100853, China) ,  Gao Yonghong (Key Laboratory of Chinese Internal Medicine of Ministry of Education, Dongzhimen Hospital Affiliated to Beijing University of Chinese Medicine, Beijing 100700, China) ,  Xing Yanwei (Guang’anmen Hospital, Chinese Academy of Chinese Medical Sciences, Beijing 100053, China)
資料名： Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine (Web)  (Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine (Web))
巻： 2020  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7703A  ISSN： 1741-427X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 以前の研究は,活性化T細胞(CnA-NFAT)シグナリング経路のカルシウム-/カルモジュリン依存性蛋白質キナーゼII(CaMKII)とカルシニューリンA-核因子が心臓肥大(CH)で重要な役割をすることを示した。しかしながら,CaMKIIとCnA-NFATシグナリングの間の相互作用は,不明のままである。H9c2細胞を培養し,サイレンシングCaMKIIδ(siCaMKII)およびシクロスポリンA(CsA,カルシニューリン阻害剤)の有無でアンギオテンシンII(Ang II)で処理し,続いてWenxin Keli(WXKL)で処理した。パッチクランプ記録を行い,L型Ca2+電流(I_Ca-L)を評価し,シグナル伝達経路に関与する蛋白質の発現をウェスタンブロット法により測定した。心筋細胞骨格蛋白質および標的蛋白質の核移行を免疫蛍光により評価した。結果は,siCaMKIIが,減少した細胞表面面積とI_Ca-Lにより証明されたように,Ang II誘導CHを抑制したことを示した。特に,siCaMKIIはCnAとNFATc4核移行のAng II誘導活性化を阻害した。炎症性シグナル伝達はsiCaMKIIとWXKLにより阻害された。興味深いことに,CsAはCnA-NFAT経路発現を阻害したが,CaMKIIシグナル伝達を活性化した。結論として,siCaMKIIは,おそらくCnA-NFATとMyD88シグナリングを遮断することによりCHを改善し,WXKLは同様の効果を持つ。これらのデータは,CnAではなくCaMKIIの阻害がCHと不整脈の進行を減弱する有望な方法であることを示唆する。Copyright 2020 Na An et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  *心臓 ,  アンギオテンシン ,  *炎症 ,  *心筋 ,  不整脈 ,  タンパク質キナーゼ ,  心臓肥大 ,  *細胞情報伝達 ,  パッチクランプ法 ,  カルシニューリン ,  ウェスタンブロット法 ,  遺伝子サイレンシング
準シソーラス用語： MyD88 ,  *NF-AT , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

引用文献 (57件)：

• L. Schirone, M. Forte, S. Palmerio et al., "A review of the molecular mechanisms underlying the development and progression of cardiac remodeling," Oxidative Medicine and Cellular Longevity, vol. 2017, pp. 9, 2017.
• H.-Y. Fang, M.-Y. Hung, Y.-M. Lin et al., "17β-Estradiol and/or estrogen receptor alpha signaling blocks protein phosphatase 1 mediated ISO induced cardiac hypertrophy," PLoS One, vol. 13, no. 5, 2018.
• C. W. Yancy, M. Jessup, B. Bozkurt et al., "2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: executive summary: a report of the American College of cardiology foundation/American heart association task force on practice guidelines," Circulation, vol. 128, no. 16, pp. 1810-1852, 2013.
• P. Balakumar, G. Jagadeesh, "Multifarious molecular signaling cascades of cardiac hypertrophy: can the muddy waters be cleared?," Pharmacological Research, vol. 62, no. 5, pp. 365-383, 2010.
• M. A. Shibu, C.-H. Kuo, B.-C. Chen et al., "Oolong tea prevents cardiomyocyte loss against hypoxia by attenuating p-JNK mediated hypertrophy and enhancing P-IGF1R, p-akt, and p-Badser136 activity and by fortifying NRF2 antioxidation system," Environmental Toxicology, vol. 33, no. 2, pp. 220-233, 2018.

タイトルに関連する用語 (10件)： 心臓 ,  CaMKII ,  H9c2細胞 ,  CNA ,  炎症 ,  シグナル伝達経路 ,  調節 ,  誘発 ,  心筋細胞肥大 ,  予防