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J-GLOBAL ID:202002235883485817   整理番号:20A0458090

慢性Dicer1欠損はマウスにおける萎縮性および新生血管外網膜病理を促進する【JST・京大機械翻訳】

Chronic Dicer1 deficiency promotes atrophic and neovascular outer retinal pathologies in mice
著者 (42件):
資料名:
巻: 117  号:ページ: 2579-2587  発行年: 2020年 
JST資料番号: D0387A  ISSN: 0027-8424  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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網膜色素上皮(RPE)の変性と眼における異常な血管成長は,世界中の数百人の人々に影響を及ぼす加齢黄斑変性(AMD)のような失明疾患における進行段階過程である。マイクロRNA生合成における必須因子であるRNアーゼDICER1の損失はRPE萎縮に関与する。しかしながら,脈絡膜および網膜血管新生におけるDICER1消失の機能的意味は不明である。ここでは,出生後RPE特異的DICER1アブレーションの別々のモデルと同様に,2つの独立した低形態マウス株が,すべて自然のRPE変性と脈絡膜および網膜血管新生を示すことを報告する。重要なinflamマソーム成分または先天性免疫アダプターMyD88を欠くDICER1低型マウスは,より重篤なRPE萎縮および病理学的血管新生を発症しなかった。DICER1量も,自然脈絡膜血管新生のJR5558マウスモデルの網膜で低下した。最後に,短縮したDICER1変異体(OptiDicer)のアデノ随伴ベクター仲介遺伝子デリバリーは,JR5558マウスで自然脈絡膜血管新生を低下させた。まとめると,これらの知見はRPE変性と病理学的血管新生の両方を防ぐことにより網膜ホメオスタシスを保存することにおいてDICER1のレパートリーを有意に拡大する。Copyright 2020 The Author(s). Published by PNAS. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
眼の基礎医学  ,  循環系の基礎医学 

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