抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】全身性強皮症(SSc)のマウスモデルにおけるNotch経路関連蛋白質Notch2,Delta-like3(DLL3),Jagged1,およびNotch1(NICD1)に及ぼす総アルカロイドの影響を研究する。【方法】BALB/cマウスを,無作為にブランク対照群,モデル群,陽性対照群(ペニシラミン125mg/kg),および総アルカロイド低用量,中用量,高用量群(225,450,900mg/kg)に分け,各群16匹とした。ブランク対照群以外、残りの各群のマウスにブレオマイシンを4週間皮下注射し、SScモデルを複製し、総アルカロイドの各投与量のマウスに相応の用量の刺山かん総アルカロイドクリームを塗布し、陽性対照群マウスに相応の用量のペニシラミンを胃内投与した。ブランク対照群とモデル群のマウスには、薬物を含まないクリーム基質を外用し、毎日1回、8週間連続投与した。最後の投与4時間後,各群のマウスの皮膚を採取し,リアルタイム蛍光定量的ポリメラーゼ連鎖反応(qPCR)により,皮膚組織中のNotch2,NICD1mRNA発現を測定し,酵素結合免疫吸着法にて皮膚組織中のDLL3含有量を測定した。皮膚組織におけるJagged1蛋白質の発現を,免疫組織化学によって検出した。【結果】対照群と比較して,モデル群のマウス皮膚組織におけるNotch2,NICD1mRNA,DLL3,およびJagged1蛋白質発現は有意に増加した(P<0.01)。【結果】モデル群と比較して,総アルカロイド中,高用量群および陽性対照群の皮膚組織におけるNICD1mRNA,DLL3およびJagged1蛋白質発現は有意に減少した。高用量群と陽性対照群のマウスの皮膚組織におけるNotch2mRNA発現は,有意に減少した(P<0.05またはP<0.01)。結論:総アルカロイドはSScモデルマウスの皮膚組織中のNotch2、NICD1、DLL3及びJagged1の異常発現を抑制し、SScモデルマウスのNotch経路の過剰活性化に対してある程度の抑制作用がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】