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J-GLOBAL ID:202002236263972776   整理番号:20A2253823

組織Gene-Cは,疼痛緩和および構造改善をもたらすM2マクロファージの分極を介して変形性関節症のラットモノヨード酢酸モデルにおける抗炎症微小環境を促進する【JST・京大機械翻訳】

TissueGene-C promotes an anti-inflammatory micro-environment in a rat monoiodoacetate model of osteoarthritis via polarization of M2 macrophages leading to pain relief and structural improvement
著者 (12件):
資料名:
巻: 28  号:ページ: 1237-1252  発行年: 2020年 
JST資料番号: W0656A  ISSN: 0925-4692  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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変形性関節症(OA)は関節における軟骨破壊,疼痛および炎症を特徴とする関節炎の最も一般的な形態である。既存の薬剤は症状からレリーフを提供するが,疾患の進行に対する効果は限られている。組織Gene-C(TG-C)は,形質転換成長因子-β1(TGF-β1)を過剰発現するように設計されたヒト同種軟骨細胞と照射細胞の混合物から成るOAの治療のための新規細胞および遺伝子療法である。本研究は,OAのラットモデルにおけるTG-Cの作用の有効性と機構を調べることを目的とした。OAのモノナトリウム-ヨードアセタート(MIA)モデルを用いて,TG-CがラットのOA症状と軟骨構造を改善するかどうかを検討した。著者らの結果は,TG-Cが56日にわたってMIA OAモデルにおいて疼痛緩和と軟骨構造改善を提供することを示した。これらの長期影響と並行して,4日目に得られたサイトカインプロファイルは,滑膜洗浄液において抗炎症性サイトカインであるインターロイキン-10(IL-10)の発現増加を明らかにした。さらに,TG-CによるTGF-β1およびIL-10レベルの増加は,M2マクロファージのマーカーであるアルギナーゼ1の発現を誘導し,M1マクロファージのマーカーであるCD86の発現を減少させた。これらの結果は,TG-CがM2マクロファージ優性微小環境を誘導することによりOAに有益な効果を発揮することを示唆する。TG-Cを用いた細胞治療は,OAの根底にある病原性機構,疼痛の減少,機能の改善,およびプロアナボリック微小環境の創出のための有望な戦略である可能性がある。この環境は軟骨構造再生を支持し,今後の臨床試験における更なる評価に値する。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
運動器系の基礎医学 

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