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J-GLOBAL ID：202002236633144246   整理番号：20A0935570

miR-3127-5pターゲッティングは,Cdk10発現の抑制によって,HCCの遊走と浸潤を促進する。【JST・京大機械翻訳】

miR-3127-5p promotes hepatocellular carcinoma cell migration and invasion through targeting Cdk10

著者 (3件)： Ding Lu (西安交通大学第一附属医院:麻醉科,陜西西安,710061) ,  Wang Liang (西安交通大学第一附属医院:肝胆外科,陜西西安,710061) ,  Shi Lei (西安交通大学第一附属医院:肝胆外科,陜西西安,710061)
資料名： Xi’An Jiaotong Daxue Xuebao. Yixue Ban  (Xi'An Jiaotong Daxue Xuebao. Yixue Ban)
巻： 41  号： 1  ページ： 90-96  発行年： 2020年 
JST資料番号： C3018A  ISSN： 1671-8259  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:miR-3127-5pの肝細胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)における発現、臨床意義及び作用機序を検討する。【方法】HCC組織,正常肝細胞(L02)およびHCC細胞株におけるmiR-3127-5pの発現を,リアルタイムPCR(qPCR)により検出した。TCGAデータベースを用いて,正常肝組織および肝臓癌組織におけるmiR-3127-5p発現の差異を分析した。miR-3127-5pの発現とHCC患者の臨床病理学的特徴および予後との関係を分析した。HCCLM3細胞においてmiR-3127-5pをノックダウンし、Transwell実験により細胞浸潤と遊走能力を測定した。TargetScanデータベースはmiR-3127-5p下流標的遺伝子を予測し、ダブルルシフェラーゼレポーター遺伝子実験により検証を行った。【結果】正常肝細胞と比較して,miR-3127-5pの発現は,HCC組織および細胞株で高く(P<0.05),門脈癌塞栓(P=0.016)およびTNM病期(P=0.016)と相関していた。TCGAデータベースデータに基づく生存分析は,miR-3127-5pの過剰発現が予後と相関することを示した(P=0.002)。HCCLM3細胞におけるmiR-3127-5pのノックダウンは,細胞の浸潤と移動を阻害した。バイオインフォマティクス予測と二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子実験により、サイクリン依存性キナーゼ10(cyclin-dependentkinase10,Cdk10)はmiR-3127-5pの直接標的遺伝子であることが確認された。回復実験により、Cdk10はmiR-3127-5pの肝癌細胞浸潤及び移動能力に対する促進作用を媒介することが確認された。【結語】HCCにおけるmiR-3127-5pは,癌抑制遺伝子Cdk10の標的抑制を通して,HCCの浸潤および移動を促進する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： データベース ,  ルシフェラーゼ ,  塞栓症 ,  予後 ,  *ターゲティング ,  肝細胞癌 ,  レポーター遺伝子 ,  肝細胞 ,  定量的PCR法 ,  細胞浸潤
準シソーラス用語： 細胞株 ,  バイオインフォマティクス ,  *遊走 ,  標的遺伝子 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (6件)： ターゲッティング ,  発現 ,  HCC ,  遊走 ,  浸潤 ,  促進