選択的BH3模倣体の直接比較は神経芽細胞腫における有望な治療標的としてBcl-X_L,Bcl-2およびMCL-1を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

Bierbrauer Annika; Jacob Maureen; Vogler Meike; Fulda Simone; Fulda Simone; Fulda Simone

文献

J-GLOBAL ID：202002236831906011 整理番号：20A1120514

選択的BH3模倣体の直接比較は神経芽細胞腫における有望な治療標的としてBcl-X_L,Bcl-2およびMCL-1を明らかにする【JST・京大機械翻訳】

A direct comparison of selective BH3-mimetics reveals BCL-X_L, BCL-2 and MCL-1 as promising therapeutic targets in neuroblastoma

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資料名：
巻： 122 号： 10 ページ： 1544-1551 発行年： 2020年
JST資料番号： C0922B ISSN： 0007-0920 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：ドイツ (DEU) 言語：英語 (EN)

背景:神経芽細胞腫の治療における進歩にもかかわらず,高リスク疾患を有する患者は依然として生存予後が不良である。神経芽細胞腫細胞は抗アポトーシス性BCL-2蛋白質の発現上昇を示し,BH3-模倣が有望な治療選択肢であることを示唆した。ここでは,神経芽腫におけるBCL-2,BCL-X_LおよびMCL-1の役割を検討した。【方法】神経芽細胞腫細胞系および原発性患者由来細胞のパネルを,BH3-模倣標的化BCL-2(ABT-199),BCL-X_L(A1331852)またはMCL-1(S63845)に曝露した。加えて,蛋白質発現と相互作用パターンを,ウエスタンブロット法と免疫沈降法を使用して分析した。【結果】すべての試験したBH3-模倣は神経芽細胞腫細胞系でアポトーシスを誘発することができ,BCL-2だけでなく,BCL-X_LとMCL-1が有望な治療標的である可能性があることを示した。原発性患者由来細胞はA1331852に対して最も高い感受性を示し,神経芽腫におけるBCL-X_Lの重要な役割を強調した。アポトーシスの分子機構へのさらなる解析は,A1331852とS63845が,それらの抗アポトーシス標的からBIMとBAKのようなプロアポトーシス蛋白質を置換し,続いてBAXとBAKの活性化とカスパーゼ依存性アポトーシスを誘導することを明らかにした。【結論】選択的BH3-模倣を用いることにより,本研究は,BCL-2,BCL-X_L,およびMCL-1が神経芽細胞腫におけるすべての関連治療標的であることを示す。A1331852およびS63845は,それぞれBCL-X_LまたはMCL-1からBAKの置換後に開始される急速なアポトーシスを誘導する。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Cancer Research UK 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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腫ようの化学・生化学・病理学

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