酸化LDLはミトコンドリア融合とミトコンドリアオートファジーの阻害により内皮アポトーシスを引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Zheng Jia; Lu Chengzhi

文献

J-GLOBAL ID：202002237026014383 整理番号：20A2697581

酸化LDLはミトコンドリア融合とミトコンドリアオートファジーの阻害により内皮アポトーシスを引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Oxidized LDL Causes Endothelial Apoptosis by Inhibiting Mitochondrial Fusion and Mitochondria Autophagy

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巻： 8 ページ： 600950 発行年： 2020年
JST資料番号： U7062A ISSN： 2296-634X 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

酸化低密度リポ蛋白質(ox-LDL)誘発内皮機能障害は,アテローム性動脈硬化症発生に向けた最初の段階である。ミトコンドリア損傷は,非定義機構を介してox-LDL誘導内皮損傷と相関する。ミトコンドリア損傷と細胞アポトーシスに焦点を当てて,ox-LDL処理内皮細胞における視神経萎縮1(Opa1)関連ミトコンドリア融合とmitophagyの役割を調べた。酸化低密度リポ蛋白質処理は,アポトーシスを増加させることによって,内皮細胞生存率を減少させた。内皮細胞増殖と移動もox-LDLにより損なわれた。分子レベルで,ミトコンドリア機能障害は,ミトコンドリア膜電位の減少,ミトコンドリア活性酸素種産生の増加,ミトコンドリア透過性遷移孔開口の増加およびカスパーゼ-3/9活性の上昇により示されるように,ox-LDLにより誘導された。有糸分裂とミトコンドリア融合もox-LDLにより障害された。Opa1過剰発現は,内皮細胞生存率の増加とアポトーシスの減少により,この効果を逆転させた。興味深いことに,Atg5またはMfn2に対するsiRNAのトランスフェクションを介したミトファギーまたはミトコンドリア融合の阻害は,Opa1の保護作用を消失させた。本結果は,ox-LDLストレス下での内皮細胞生存率とミトコンドリアホメオスタシスの維持におけるOpa1関連ミトコンドリア融合とマイトファジーの役割を示す。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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