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J-GLOBAL ID:202002237255123251   整理番号:20A1593424

抗てんかん薬バルプロ酸が内皮前駆細胞の老化と血管擬態に影響するメカニズム研究【JST・京大機械翻訳】

The experimental study on the action mechanism of valproic acid in endothelial progenitor cell senescence and vascular mimicry
著者 (4件):
資料名:
巻: 42  号: 10  ページ: 1491-1494  発行年: 2020年 
JST資料番号: C3642A  ISSN: 1002-7386  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:抗てんかん薬バルプロ酸が内皮前駆細胞の老化と血管擬態に影響するメカニズムを研究する。方法:末梢血から内皮前駆細胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)を分離し、同定した。EPCsの増殖をBrdUの取り込み試験とコロニー形成により測定した。セリン/トレオニンプロテインキナーゼ(Akt)のリン酸化は,ウエスタンブロット法によって検出した。蛍光染料を静脈に注射し、血管擬態(vascularmicry,VM)PI3K通路の機序を測定した。結果:分離したEPCsの体外培養後、酸性β-ガラクトシダーゼ染色、内皮細胞老化。バルプロ酸は用量依存的にEPCsの老化を阻止した。バルプロ酸はEPCsの増殖を促進し、ウエスタンブロット法によりセリン/トレオニンプロテインキナーゼAktのリン酸化を測定し、バルプロ酸はAktリン酸化レベルを著しく高め、Aktはホスホイノシチド3キナーゼ(PI3K)の下流エフェクター蛋白である。PI3K遮断薬(wortmanninまたはY294002)の前処理は,バルプロ酸誘発細胞老化を有意に減少させた。バルプロ酸はPI3K経路を通じて膜型基質金属蛋白-1を活性化し、膜型マトリックスメタロプロテアーゼ-1はMMP-2の蛋白加水分解作用を活性化でき、後者はLN-5γ2鎖を加水分解した後に形成された断片はVM発生過程における腫瘍細胞の遷移に寄与する。結論:バルプロ酸はEPCs老化の発生を遅らせ、これはPI3K/Akt経路の活性化と関係がある可能性がある。invitroでのEPCsの老化に対するバルプロ酸の抑制作用は,EPCsの機能的活性をある程度改善し,潜在的細胞の発達に非常に重要である。バルプロ酸はPI3K経路を通じて膜型マトリックスメタロプロテイナーゼ-1を活性化し、それによってVMの発生を遮断できる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の医学一般  ,  循環系の基礎医学 

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