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J-GLOBAL ID：202002237424748079   整理番号：20A1199710

筋萎縮性側索硬化症のSOD1 G93Aマウスモデルにおける海馬シナプス機能障害:アデノシンA2AR遮断による逆転【JST・京大機械翻訳】

Hippocampal synaptic dysfunction in the SOD1^G93A mouse model of Amyotrophic Lateral Sclerosis: Reversal by adenosine A_2AR blockade

著者 (14件)： Rei N. (Instituto de Medicina Molecular Joao Lobo Antunes, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, Portugal) ,  Rei N. (Instituto de Farmacologia e Neurociencias, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, Portugal) ,  Rombo D.M. (Instituto de Medicina Molecular Joao Lobo Antunes, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, Portugal) ,  Rombo D.M. (Instituto de Farmacologia e Neurociencias, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, Portugal) ,  Ferreira M.F. (Instituto de Medicina Molecular Joao Lobo Antunes, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, Portugal) ,  Ferreira M.F. (Instituto de Farmacologia e Neurociencias, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, Portugal) ,  Baqi Y. (Department of Chemistry, Faculty of Science, Sultan Qaboos University, PO Box 36, Postal Code 123, Muscat, Oman) ,  Mueller C.E. (Pharma-Zentrum Bonn, Pharmazeutisches Institut, Pharmazeutische Chemie I, University of Bonn, Germany) ,  Ribeiro J.A. (Instituto de Medicina Molecular Joao Lobo Antunes, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, Portugal) ,  Ribeiro J.A. (Instituto de Farmacologia e Neurociencias, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, Portugal) ,  Sebastiao A.M. (Instituto de Medicina Molecular Joao Lobo Antunes, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, Portugal) ,  Sebastiao A.M. (Instituto de Farmacologia e Neurociencias, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, Portugal) ,  Vaz S.H. (Instituto de Medicina Molecular Joao Lobo Antunes, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, Portugal) ,  Vaz S.H. (Instituto de Farmacologia e Neurociencias, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa, Portugal)
資料名： Neuropharmacology  (Neuropharmacology)
巻： 171  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： H0537A  ISSN： 0028-3908  CODEN： NEPHBW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 筋萎縮性側索硬化症(ALS)は主に運動ニューロンに影響するが,非運動神経および認知変化はALSマウスモデルおよび患者において報告されている。ここでは,シナプス伝達と可塑性の時間依存性二相性変化が,ALS SOD1~G93Aマウスの海馬シナプスで生じるかを評価した。前症候性および症候性段階において,SOD1~G93Aの海馬切片および年齢一致WTマウスにおいて記録を行った。前シナプス機能の増強を見出し,前症候性マウスの海馬におけるアデノシンA_2A受容体レベルを増加させた。対照的に,症候性マウスでは,長期増強(LTP)の障害とNMDA受容体仲介シナプス電流の減少があり,A_2ARレベルも増加した。A_2AR拮抗剤KW-6002による慢性治療は,LTPとA_2AR値を救済した。全体として,これらの知見は,前症候期におけるシナプス機能の増加を示唆し,それに続いて症候期におけるシナプス可塑性の減少が続き,それは初期病期からのA_2ARの過剰活性化を含む。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 塑性 ,  電流 ,  ニューロン ,  運動神経 ,  *シナプス ,  受容体 ,  *海馬 ,  NMDA受容体 ,  *筋萎縮性側索硬化症 ,  長期増強
準シソーラス用語： シナプス伝達 ,  スーパーオキシドジスムターゼ1 ,  アンタゴニスト ,  シナプス可塑性 ,  *マウスモデル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： ALS ,  ニューロン可塑性 ,  Hippocampus ,  長期増強(LTP) ,  A_2A受容体 ,  KW-6002 ,  NMDA受容体

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (9件)： 筋萎縮性側索硬化症 ,  SOD1 ,  マウスモデル ,  海馬 ,  シナプス ,  機能障害 ,  アデノシン ,  遮断 ,  逆転