文献

J-GLOBAL ID：202002237475133771   整理番号：20A1187928

Candida albicansのβグルカン含有粒子は活性酸素種/p38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ/Nrf2経路を介して口腔ケラチン細胞におけるHO-1発現を増加させる【JST・京大機械翻訳】

Candida albicans β-Glucan-Containing Particles Increase HO-1 Expression in Oral Keratinocytes via a Reactive Oxygen Species/p38 Mitogen-Activated Protein Kinase/Nrf2 Pathway

著者 (9件)： Ishida Yoko ,  Ohta Kouji ,  Naruse Takako ,  Kato Hiroki ,  Fukui Akiko ,  Shigeishi Hideo ,  Nishi Hiromi ,  Tobiume Kei ,  Takechi Masaaki
資料名： Infection and Immunity  (Infection and Immunity)
巻： 86  号： 4  ページ： Null  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0847B  ISSN： 0019-9567  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 抽象的な口腔ケラチン細胞は,口腔カンジダ症に対する宿主防御の最初の系統を提供する。真菌細胞壁成分と口腔ケラチン細胞との相互作用がCandida感染に対するストレス応答を調節し,cDNAマイクロアレイ法を用いて口腔不死化ケラチン細胞における熱殺菌Candida albicansにより誘導される遺伝子の発現を調べた。この解析によって明らかにされた24000の遺伝子のうち,その発現が熱殺菌と生きたC.albicansの両方によって増加したので,ストレス誘導性遺伝子であるHO-1に焦点を合わせた。組織学的所見において,Candida感染後の口腔上皮の表層におけるHO-1発現は,健常上皮におけるそれと比較して上昇した。次に,HO-1発現の誘導に関与する真菌細胞壁成分を調べ,β-グルカン含有粒子(β-GP)がその発現を増加させることを見出した。さらに,β-グルカンは口腔上皮に侵入した熱殺菌C.albicansおよびCandida細胞の両方の表面で観察された。真菌β-GPは,細胞内活性酸素種(ROS),NADPHオキシダーゼ活性化およびp38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)燐酸化の誘導も促進したが,これらの特異的阻害剤は,真菌β-GPにより誘導されたHO-1発現を阻害した。さらに,真菌β-GPはp38MAPKシグナル伝達を介して核へのNrf2転座を誘導したが,真菌β-GPにより誘導されたHO-1発現はNrf2特異的低分子干渉RNA(siRNA)により阻害された。最後に,HO-1およびNrf2特異的siRNAによる細胞のノックダウンは,対照細胞と比較してβ-GP仲介ROS産生の増加をもたらした。著者らの結果は,口腔ケラチン細胞からのROS/p38MAPK/Nrf2を介した真菌β-GPsによって誘導されたHO-1が口腔上皮におけるCandida感染によって引き起こされるストレスに対する宿主防御において重要な役割を持つ可能性があることを示す。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  遺伝子 ,  *口腔 ,  細胞壁 ,  上皮 ,  リン酸化 ,  *Candida ,  真菌類 ,  *鵞口瘡カンジダ ,  転座 ,  *ケラチン細胞 ,  *βグルカン ,  siRNA
準シソーラス用語： ストレス応答 ,  *P38 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 歯の基礎医学  (GT01020O) ,  感染症・寄生虫症一般  (GD01010H)

タイトルに関連する用語 (11件)： Candida ,  βグルカン ,  活性酸素種 ,  P38 ,  マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ ,  NRF2 ,  経路 ,  口腔 ,  ケラチン細胞 ,  HO-1 ,  発現