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J-GLOBAL ID:202002237507143109   整理番号:20A2286002

BREはAKTシグナリングの活性化により食道扁平上皮癌の増殖を促進する【JST・京大機械翻訳】

BRE Promotes Esophageal Squamous Cell Carcinoma Growth by Activating AKT Signaling
著者 (12件):
資料名:
巻: 10  ページ: 1407  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7089A  ISSN: 2234-943X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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脳と生殖器官発現蛋白質(BRE)は,複数の癌で異常に発現する。しかし,ヒト食道扁平上皮癌(ESCC)における発現パターンとそのESCC進行における役割は不明である。本研究では,ヒトESCCにおけるBREの発現パターンとESCC進行におけるその役割を調べた。BREは,隣接する非腫瘍組織と比較してESCC組織で過剰発現した。BREの強制発現は細胞周期進行と抗アポトーシスを促進することによりESCC細胞増殖を増強するのに十分であった。BREのサイレンシングはESCC細胞のこれらの悪性表現型を抑制した。機構評価は,BRE過剰発現がAKTのリン酸化を活性化し,MK206によるAKT経路の阻害がESCC細胞におけるBRE誘導細胞増殖とアポトーシス耐性を低下させ,BREの効果を仲介するAKTシグナリングの重要な役割を強調することを明らかにした。さらに,ESCC細胞増殖およびAKT活性化に及ぼすBREの影響を,in vivoでの異種移植モデルにおいて検証した。本結果は,BREがESCC組織で過剰発現し,in vitroとin vivoの両方でAKTシグナル伝達を活性化することによりESCC細胞の増殖に寄与し,AKTシグナリングとESCC病因におけるBREの役割への洞察を提供することを示す。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  消化器の腫よう  ,  生物学的機能 
引用文献 (32件):
  • Rustgi AK, El-Serag HB. Esophageal carcinoma. N Engl J Med. (2014) 371:2499-509. doi: 10.1056/NEJMra1314530
  • Torre LA, Siegel RL, Ward EM, Jemal A. Global cancer incidence and mortality rates and trends-an update. Cancer Epidemiol Biomark Preven. (2015) 25:16-27. doi: 10.1158/1055-9965.epi-15-0578
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  • Kuo KT, Chen CL, Chou TY, Yeh CT, Lee WH, Wang LS. Nm23H1 mediates tumor invasion in esophageal squamous cell carcinoma by regulation of CLDN1 through the AKT signaling. Oncogenesis. (2016) 5:e239. doi: 10.1038/oncsis.2016.46
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