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J-GLOBAL ID:202002237589385301   整理番号:20A1896336

マクロファージにおけるキトトリオシダーゼの発現は高脂血症マウスにおける動脈硬化プラーク形成を調節する【JST・京大機械翻訳】

Expression of Chitotriosidase in Macrophages Modulates Atherosclerotic Plaque Formation in Hyperlipidemic Mice
著者 (9件):
資料名:
巻: 11  ページ: 714  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7093A  ISSN: 1664-042X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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【目的】キチン分解酵素,キトトリオシダーゼ(CHIT1)の過剰発現がマクロファージ機能を調整し,アテローム性動脈硬化症を改善するかどうかを決定する。【方法および結果】Ldlr-/-マウスとのマクロファージ(CHIT1-Tg)交雑においてCHIT1を条件的に過剰発現するマウスモデルを用いて,アテローム性動脈硬化症との関連でCHIT1過剰発現の効果を調べる手段を提供した。in vitroで,マウスマクロファージによるCHIT1過剰発現は,リポ多糖類(LPS)とインターフェロン-γ(IFN-γ)の組み合わせによる刺激により,BMDMによるIL-4,IL-8,およびG-CSFの蛋白質発現を増強した。ERK1/2とAktのリン酸化は,同じ炎症刺激に曝露したときも下方制御された。高脂血症,Ldlr-/--CHIT1-Tg(CHIT1-OE)マウスに,アテローム性動脈硬化症におけるCHIT1過剰発現を研究するために12週間高脂肪食を与えた。プラークサイズと病変面積はin vivoでのCHIT1過剰発現により影響されなかったが,CHIT1-OEマウスのアテローム性動脈硬化プラーク内のヒアルロン酸(HA)とコラーゲンの含有量は有意に大きかった。両ECM成分の局在化は群間で顕著に異なった。結論:これらのデータは,CHIT1が古典的に活性化されたマクロファージのサイトカイン発現とシグナル伝達経路を変化させることを示す。in vivoでは,CHIT1はアテローム硬化性プラークのECM分布と含有量を変化させ,両者は重要な治療標的である。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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循環系の基礎医学 
引用文献 (52件):
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