抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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背景:末期糖化最終産物と糖尿病創面は癒合しにくく、末期糖化最終産物は線維芽細胞の増殖と遊走に影響を与えることができるが、オートファジーが終末糖化最終産物による線維芽細胞損傷における早期保護作用については、まだ研究されていない。【目的】線維芽細胞の生存とオートファジーに及ぼす終末糖化最終産物の影響を研究し,線維芽細胞損傷におけるオートファジーの早期保護効果を調査する。方法;培養ヒト線維芽細胞をinvitroで培養し,対照群(DMEM培養液)と後期糖化最終産物群(DMEM培養液+100mg/Lの終末糖化最終産物)を設立した。後期糖化最終産物阻害剤N-フェニルアセチルチアゾール群(DMEM培養液+100mg/L終末糖化最終産物+100mg/LN-フェニルアセチルチアゾール)。オートファジー抑制剤クロロキン群(DMEM培養液+100mg/L終末糖化最終産物+10μmol/Lクロロキン)。48時間培養後、トリパンブルー染色により各群の細胞生存度を測定し、Westernblot法でLC3とP62タンパク質の発現を測定し、細胞免疫蛍光検査でオートファゴソーム形成を測定し、透過型電子顕微鏡でオートファジー泡の超微細構造を観察した。結果と結論;1細胞死亡率;対照群と比較して,後期糖化最終産物群の死亡率は有意に増加した(P<0.01)。後期糖化最終産物群と比較して,N-フェニルアセチルチアゾール群の細胞死亡率は有意に減少し(P<0.05),クロロキン群の死亡率は有意に増加した(P<0.05)。2LC3とP62蛋白質の発現;正常対照群と比較して,後期糖化最終産物群のLC3II/LC3I比は有意に増加し,P62発現は有意に減少した(P<0.01)。N-フェニルアセチルチアゾール群のLC3II/LC3I比は,後期糖化最終産物群に比して有意に低かった(P<0.05)が,クロロキン群のLC3II/LC3I蛋白質発現は,有意に変化しなかった(P>0.05)。P62発現は有意に増加した(P<0.05)。(3)オートファゴソーム形成;後期糖化最終産物群とクロロキン群はいずれも細胞中のLC3緑色蛍光点状凝集物の増加が見られた。後期糖化最終産物群には、数多くのオートファジー小体と自食胞構造が見られ、クロロキン群細胞では、オートファゴソーム構造数と空胞状構造が後期糖化最終産物群より少なかった。4結果より、終末糖化最終産物は線維芽細胞を損傷し、細胞生存率を低下させ、早期に細胞のオートファジーを活性化できることが明らかになった。誘導オートファジーは線維芽細胞損傷に対してある程度の保護作用を発揮する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】