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J-GLOBAL ID:202002238479825140   整理番号:20A0877937

CCR5はライノウイルス感染により悪化した好中球性気道炎症を減弱する【JST・京大機械翻訳】

CCR5 attenuates neutrophilic airway inflammation exacerbated by infection with rhinovirus
著者 (10件):
資料名:
巻: 351  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: A0709B  ISSN: 0008-8749  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ヒトライノウイルス(hRV)は,臨床および病態生理学的不均一性により特徴付けられる喘息悪化の最も一般的な原因である。ステロイド感受性,Th2型好酸球性喘息はいくらか研究されているが,HRVにより誘発された好中球性喘息悪化はほとんど理解されていない。ここでは,CCR5は,ニワトリ卵白アルブミン(OVA)に基づくモデルを用いて,HRV誘導喘息悪化における好中球性気道炎症の減弱において役割を果たすことを見出した。CCR5欠損は,hRV感染後の気道における好中球性喘息反応の悪化をもたらした。CCR5欠損マウスは,肺組織において粘液発現の増強とタイトジャンクション蛋白質の発現の変化を示した。CCR5欠損マウスは,炎症組織におけるIL-17A,IFN-γ,IL-6,IL-1βサイトカインの産生増強と共に,CD45+CD11b+Siglec-F+Gr-1+好中球の流入により発現した。対照的に,CCR5欠損マウスはhRV感染後のTh2関連サイトカイン蛋白質のダウンレギュレーションを誘導した。より興味深いことに,CCR5の欠如は炎症組織におけるCD4+FoxP3+TregとIL-17+CD4+Th17の平衡を変化させた。CCR5欠損マウスは野生型マウスと比較して肺組織におけるIL-17産生CD4+Th17細胞の頻度と絶対数の増加を示したが,CD4+FoxP3+Treg細胞の減少した浸潤が観察された。CCR5欠損は,OVA刺激によるリンパ節および肺におけるTh17およびTh1サイトカインの斜め産生をもたらした。同様に,CCR5欠損マウスは肺組織におけるTh17誘導サイトカイン(IL-1β,IL-6およびTNF-α)の発現増強を示した。これらの結果は,CCR5欠乏が,Th2反応を抑制することと共に,HRV誘導喘息増悪時のTh17気道炎症を促進することを意味する。さらに,著者らの結果は,CCR5が,HRV誘発喘息増悪において,CD4+Foxp3+Treg細胞とIL-17+CD4+Th17細胞の平衡を保存することを通して,HRV誘発好中球性気道炎症を減衰させることを示唆する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
呼吸器の疾患  ,  感染症・寄生虫症一般  ,  呼吸器の基礎医学 

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