抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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ABSTRACTVirusカプシド蛋白質は多くの役割を果たす必要がある。これらは,非被覆に必要な立体配座柔軟性を保持し,宿主細胞にウイルスゲノムをデリバーするために,困難な環境条件下で自己集合と安定性を維持する。これらの役割を埋めることは,蛋白質配列内にコードされた自然能力に関する矛盾する制約を起す可能性がある。以前の研究において,著者らは,次第に高い温度で逐次処理によるより大きな熱安定性のための選択の間,個体群で確立されたポリオウイルス(PV)のカプシドコード配列内の多くの変異を同定した。初期段階で取得したVP1蛋白質の2つの突然変異は,この選択手順を通して維持された。これらの変異の1つは,野生型(wt)感染性クローンに導入したとき,ビリオン集合を阻止した。ここでは,熱選択ビリオンのカプシドコード領域を超える配列決定により,2Aプロテアーゼのコード領域内で2つの変異が生じたことを示した。両変異は選択過程を通して維持された。部位特異的変異誘発によるwt感染性クローンへのこれらの変異の導入は複製をかなり減少させた。しかし,それらはVP1の他の致死変異を含む感染性ビリオンの低レベルの集合を可能にした。2Aproutationはウイルスポリ蛋白質プロセシングの速度論を遅くし,この遅延がビリオン集合を可能にする変異体カプシド前駆体蛋白質の正しい折畳みを改善することを示唆した。ポリオウイルスを含むIMPORTANCERNAウイルスは,ゲノム複製に関与するポリメラーゼ酵素のエラーしやすい性質により急速に進化する。有利な変異の固定は,好ましい表現型を達成するために協調して作用する相補的突然変異の獲得を必要とするかもしれない。本研究は,構造的VP1蛋白質の他の致死変異に対する非構造調節蛋白質2Aproの代償的役割を強調し,熱抵抗の増加を促進する。ウイルスがどのように選択圧に応答するかの研究は,耐性の出現を支える機構を理解するために重要であり,抗ウイルス薬とワクチンの将来の開発に適用できる。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
