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J-GLOBAL ID:202002238708486555   整理番号:20A1252225

リコペンはマウスにおける酸化ストレスを減少させることにより脂肪毒性誘発非アルコール性脂肪肝炎の進行を予防する【JST・京大機械翻訳】

Lycopene prevents the progression of lipotoxicity-induced nonalcoholic steatohepatitis by decreasing oxidative stress in mice
著者 (15件):
資料名:
巻: 152  ページ: 571-582  発行年: 2020年 
JST資料番号: D0414C  ISSN: 0891-5849  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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過剰な脂肪酸取込み誘導酸化ストレスは,肝臓障害と炎症性免疫細胞の連続的な動員を引き起こし,それにより,単純な脂肪症の非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)への進行を促進する。抗酸化カロチノイドの最も効果的な一重項酸素スカベンジャーであるリコピンは抗炎症活性を有する。ここでは,高コレステロールおよび高脂肪食を与えたNASHマウスの脂肪毒性モデルにおけるリコペンの予防および治療効果を検討した。リコピンは過剰な肝臓脂質蓄積を軽減し,脂肪分解を増強し,M1型マクロファージ/クッパー細胞の割合を低下させ,肝炎症と線維症を改善するために活性化星状細胞を減少させ,その後,肝臓におけるCD4+とCD8+T細胞の動員を減少させた。重要なことに,リコピンは,既存のNASHにおいて,肝臓炎症および線維症と同様に,インシュリン抵抗性を逆転させた。並行して,リコピンは,腹腔マクロファージにおけるLPS-/IFN-γ-/TNFα誘導M1マーカーmRNAレベルを減少させ,また,用量依存的に星状細胞系における線維形成遺伝子のTGF-β1誘導発現を減少させた。これらの結果は,NADPHオキシダーゼサブユニットの発現によって仲介される可能性がある細胞における酸化ストレスの減少と関連していた。要約すると,リコピンは酸化ストレスを減少させることにより,NASHマウスにおけるリポトキシックス誘導炎症と線維症を予防し,逆転させた。したがって,それはNASHのための新規で有望な治療である可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般  ,  脂質の代謝と栄養 

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