抄録/ポイント:
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ABSTRACT Legionella pneumophilaは,急性肺損傷における生命を脅かす肺炎を引き起こす。酸と適応サイトカインは,L.pneumophila感染に対する宿主防御において重要な役割を果たす。インターロイキン-36(IL-36)サイトカインは,最近,強力な炎症効果を発揮することが知られているより大きなIL-1サイトカインファミリーのメンバーである。本研究では,L.pneumophilaによる実験的肺炎におけるIL-36サイトカインの役割を明らかにした。L.pneumophilaの気管内(i.t.)投与は,肺におけるIL-36αとIL-36γ mRNAと蛋白質産生の両方のアップレギュレーションを誘導した。L.pneumophila感染野生型(WT)マウスに対する知見と比較して,IL-36受容体欠損(IL-36R-/-)マウスへのL.pneumophilaのi.t.投与は,死亡率の増加,肺細菌クリアランスの遅延,肺外器官へのL.pneumophila播種の増加,およびグルコースホメオスタシスの障害をもたらした。IL-36R-/-マウスにおける肺細菌クリアランスの障害は炎症細胞の蓄積と炎症誘発性サイトカインとケモカインの産生の減少と関連していた。ex vivoでは,WTマウス由来のマクロファージと比較して,感染IL-36R-/-マウスから分離した肺胞マクロファージにおいて,共刺激分子の発現低下およびM1分極障害が観察された。IL-36α-またはIL-36γ欠損マウスにおけるL.pneumophila誘導死亡率はWT動物のそれとは異ならなかったが,IL-36α-/-マウスにおけるIL-36γの抗体仲介中和はIL-36R-/-マウスで観察されるそれと同様の死亡率をもたらし,実験的マウスL.pneumophila肺炎におけるこれらのサイトカインの重複および重複の役割を示した。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】