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J-GLOBAL ID：202002239276484839   整理番号：20A0621171

肝臓NK細胞はCXCL10仲介補充に依存して非アルコール性脂肪肝炎の線維症進行を減弱する【JST・京大機械翻訳】

Hepatic NK cells attenuate fibrosis progression of non-alcoholic steatohepatitis in dependent of CXCL10-mediated recruitment

著者 (12件)： Fan Yuting (Division of Molecular Medicine, Hefei National Laboratory for Physical Sciences at Microscale, The CAS Key Laboratory of Innate Immunity and Chronic Disease, School of Life Sciences, University of Science and Technology of China, Hefei, China) ,  Fan Yuting (Institute of Immunology, University of Science and Technology of China, Hefei, China) ,  Zhang Wendi (Division of Molecular Medicine, Hefei National Laboratory for Physical Sciences at Microscale, The CAS Key Laboratory of Innate Immunity and Chronic Disease, School of Life Sciences, University of Science and Technology of China, Hefei, China) ,  Zhang Wendi (Institute of Immunology, University of Science and Technology of China, Hefei, China) ,  Wei Haiming (Division of Molecular Medicine, Hefei National Laboratory for Physical Sciences at Microscale, The CAS Key Laboratory of Innate Immunity and Chronic Disease, School of Life Sciences, University of Science and Technology of China, Hefei, China) ,  Wei Haiming (Institute of Immunology, University of Science and Technology of China, Hefei, China) ,  Sun Rui (Division of Molecular Medicine, Hefei National Laboratory for Physical Sciences at Microscale, The CAS Key Laboratory of Innate Immunity and Chronic Disease, School of Life Sciences, University of Science and Technology of China, Hefei, China) ,  Sun Rui (Institute of Immunology, University of Science and Technology of China, Hefei, China) ,  Tian Zhigang (Division of Molecular Medicine, Hefei National Laboratory for Physical Sciences at Microscale, The CAS Key Laboratory of Innate Immunity and Chronic Disease, School of Life Sciences, University of Science and Technology of China, Hefei, China) ,  Tian Zhigang (Institute of Immunology, University of Science and Technology of China, Hefei, China) ,  Chen Yongyan (Division of Molecular Medicine, Hefei National Laboratory for Physical Sciences at Microscale, The CAS Key Laboratory of Innate Immunity and Chronic Disease, School of Life Sciences, University of Science and Technology of China, Hefei, China) ,  Chen Yongyan (Institute of Immunology, University of Science and Technology of China, Hefei, China)
資料名： Liver International  (Liver International)
巻： 40  号： 3  ページ： 598-608  発行年： 2020年 
JST資料番号： E0044B  ISSN： 1478-3223  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景と目的:非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)は,慢性肝疾患の主要な原因である。NASHの進行におけるNK細胞の正確な役割はまだ解明されていない。方法:メチオニン及びコリン欠乏食(MCD)誘導NASHモデルを用いて,NK細胞の役割をWTマウスにおいて従来のNK細胞欠損Nfil3-/-マウスと比較して同定した。結果:8週間のMCD処理後に,NASHはWT B6マウスの肝臓における有意なマクロ小胞脂肪症,壊死性炎症および線維症によって示されるように誘導された。MCD処理WT B6マウスでは,NK細胞数は肝臓で著しく増加したが,脾臓では減少した。肝臓内NK細胞は,CD107aの発現とIFN-γ,TGF-βおよびIL-10のサイトカイン産生によって証明されたように,高レベルの活性化を示した。Ki67の低発現レベルは,MCD処理後の肝内NK細胞の増殖の減少を示した。MCD処理後の肝臓におけるCXCL10の発現の増加は,肝臓へのCXCR3+NK細胞の動員を増加させた。MCD処理Nfill3-/-マウスは,TGとマクロ小胞脂肪症の類似のレベルを示し,従って,肝臓におけるより炎症性の浸潤と増加したコラーゲン沈着を示した。さらに,MCD誘導NASH中のNK細胞の枯渇は,単球由来マクロファージ(MoMF)の浸潤,特にM2に対するLy6C~loサブセットの有意な増加を引き起こした。結論:CXCL10-CXCR3相互作用を介して動員された肝内NK細胞はNASHにおける線維症進行に対して保護的役割を果たし,NASHの免疫病原性のより良い理解を提供する。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： コラーゲン ,  炎症 ,  単球 ,  肝線維症 ,  インターロイキン10 ,  インターフェロンγ ,  脾臓 ,  相互作用 ,  *NK細胞 ,  マクロファージ ,  *線維症 ,  沈着 ,  脂肪族アミン ,  スルフィド ,  脂肪族カルボン酸 ,  含硫アミノ酸 ,  第一アミン
準シソーラス用語： サイトカイン産生 ,  *非アルコール性脂肪性肝炎 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： CXCL10 ,  CXCR3 ,  肝線維症 ,  ナチュラルキラー細胞 ,  非アルコール性脂肪肝炎

分類 (2件)： 消化器の疾患  (GH03000W) ,  消化器の基礎医学  (GH01020E)

物質索引 (1件)： メチオニン

タイトルに関連する用語 (8件)： 肝臓 ,  NK細胞 ,  CXCL10 ,  仲介 ,  補充 ,  非アルコール性脂肪肝炎 ,  線維症 ,  減弱