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J-GLOBAL ID:202002239287281457   整理番号:20A0501266

Ca2+鍵調節因子に影響することによる電気針治療の心臓保護の仲介におけるアデノシンA2B受容体の役割【JST・京大機械翻訳】

The Role of Adenosine A2b Receptor in Mediating the Cardioprotection of Electroacupuncture Pretreatment via Influencing Ca2+Key Regulators
著者 (6件):
資料名:
巻: 2019  ページ: Null  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7703A  ISSN: 1741-427X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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目的.心筋虚血と再灌流を受けたラットにおける電気針療法前処置の心臓保護の仲介におけるA2b受容体と重要なCa2+シグナル伝達成分によって果たされる役割を調査する。【方法】SDラットを,正常対照(NC)群,虚血/再灌流モデル(M)群,電気鍼療法前処置(EA)群,および電気鍼療法前処置+A2b拮抗剤(EAG)群にランダムに分割した。虚血/再灌流モデルは,NC群を除いて,すべての群において冠状動脈の左下行枝の結紮とゆるみによって作られた。EA群は,モデリングの前に3日間連続して1日1回Neiguan(PC6)ポイントで電気針療法で前処理した。各群のST部分の上昇,不整脈スコア,および心筋梗塞サイズを測定した。損傷心筋におけるA2b,RyR2,SERCA2a,NCX1,P-PLB(S16)/PLB,およびトロポニンC/トロポニンI蛋白質の相対的発現レベルを,多重蛍光ウェスタンブロット法によって検出した。結果.M群におけるST部分,不整脈スコアおよび梗塞サイズのレベルは,虚血および再灌流後のNC群におけるそれより有意に高かったが,EA群における上記の3つの指数は,再灌流後のM群におけるそれらより有意に低かった。EA群におけるアデノシン受容体2b(A2b),リアノジン受容体2(RyR2)およびサルコ(endo)小胞体Ca2+-ATPアーゼ2a(SERCA2a)の蛋白質の発現は,M群と比較して有意に強化されたが,EAG群では,A2bの含有量はEA群より有意に低く,RyR2はEAG群でより高かった。NC群と比較して,M,EAおよびEAG群におけるNCX1蛋白質の相対的発現は,有意に変化しなかった。M群におけるホスホランバン(PLB)に対するリン酸化ホスホランバン(P-PLB)の比率はNC群におけるそれより有意に低く,EA群における比率はM群と比較して有意に増加したが,EA群におけるトロポニンC/トロポニンIの比率は他の群におけるそれと比較して有意に減少した。結論:電気針療法前処置は,細胞内Ca2+過負荷を減少させ,その結果心筋障害を減少させるように,A2b含有量を増加させ,重要なCa2+シグナル伝達成分を制御することにより,虚血と再潅流誘発心筋障害を減少させることができた。すなわち,RyR2を阻害し,P-PLB(S16)/PLB比とSERCA2a蛋白質を増強した。Copyright 2019 Qiu-Fu Dai et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  東洋医学 
引用文献 (57件):
  • "Committee of Exports on Rational Drug Use, National Health and Family Planning Commission of the P.R. China and Chinese Pharmacists Association," Guidelines for Rational Use of Coronary Heart Disease, China Academic Journal Electronic Publishiing House, Minneapolis, MN, USA, 2nd edition, 2018.
  • H. K. Eltzschig, T. Eckle, "Ischemia and reperfusion-from mechanism to translation," Nature Medicine, vol. 17, no. 11, pp. 1391-1401, 2011.
  • A. L. Moens, M. J. Claeys, J. P. Timmermans, C. J. Vrints, "Myocardial ischemia/reperfusion-injury, a clinical view on a complex pathophysiological process," International Journal of Cardiology, vol. 100, no. 2, pp. 179-190, 2005.
  • S. W. Ely, R. M. Jr Mentzer, R. D. Lasley et al., "Functional and metabolic evidence of enhanced myocardial tolerance to ischemia and reperfusion with adenosine," Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, vol. 90, no. 4, pp. 549-556, 1985.
  • R. Schulz, M. V. Cohen, "Signal transduction of ischemic preconditioning," Cardiovascular Research, vol. 52, no. 2, pp. 181-198, 2001.
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