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J-GLOBAL ID:202002239542123634   整理番号:20A0575425

アポトーシスと血管新生蛋白質間のバランスを改善することによりDex誘発微小血管希薄化を抑制する訓練【JST・京大機械翻訳】

Training counteracts DEX-induced microvascular rarefaction by improving the balance between apoptotic and angiogenic proteins
著者 (6件):
資料名:
巻: 156  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: C0103B  ISSN: 0039-128X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,デキサメタゾン(DEX)によって誘発された微小血管希薄化および高血圧を軽減するのに寄与する可能性がある運動訓練によって誘発される機序を調査した。Wistarラットは,訓練プロトコルを受けたか,または,8週間にわたり座った。デキサメタゾンを14日間投与し,血行動態パラメータを最後に記録した。ヒラメ筋(SOL)において毛細管密度(CD)と毛細管対繊維比(C:F比)を得た。また,血管内皮成長因子(VEGF),血管内皮成長因子受容体-2(VEGFR-2),内皮一酸化窒素シンターゼ(eNOS),B細胞リンパ腫2(Bcl-2),Bcl-2様蛋白質4(Bax),p-BAXおよびカスパーゼ-3切断蛋白質レベルを分析した。DEX処理は血圧(+14%)を有意に増加させ,それは減少したC:F比(-41.0%)とCD(-43.1%)に関連した。血管密度の減少は,VEGF(-15.6%),VEGFR-2(-14.6%),Bcl-2(-18.4%),Bcl-2/Bax比(-29.0%)およびp-Bax/Bax(-25.4%)の減少およびカスパーゼ-3切断蛋白質レベルの増加(25%)と関係した。一方,訓練はDEXにより誘導された全ての蛋白質変化を緩和することにより微小血管損失を防止した。さらに,血管新生およびアポトーシス蛋白質はCDと有意に相関し,それは血圧と関連していた。したがって,運動訓練はヒラメ筋におけるDEX誘導微小血管希薄化を減弱させる良い戦略であり,この応答はアポトーシスと血管新生蛋白質の間のより良いバランスを含み,高血圧の減衰に寄与する可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
血管系  ,  性ホルモン 

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