肝細胞癌由来Hep G2細胞株における細胞毒性とG0期停止に対するシプロフロキサシンとピロカルピンの累積効果【JST・京大機械翻訳】

Sadeghi Leila; Maleki Somaiyeh; Dehghan Gholamreza

文献

J-GLOBAL ID：202002239690435572 整理番号：20A2069006

肝細胞癌由来Hep G2細胞株における細胞毒性とG0期停止に対するシプロフロキサシンとピロカルピンの累積効果【JST・京大機械翻訳】

Cumulative effects of ciprofloxacin and pilocarpine on cytotoxicity and G0 phase arrest in hepatoma-derived Hep G2 cell line

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巻： 72 号： 10 ページ： 1383-1393 発行年： 2020年
JST資料番号： C0332A ISSN： 0022-3573 CODEN： JPPMAB 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

【目的】非制御細胞増殖は,1つの経路の阻害が代替経路を活性化する可能性がある複数の欠損経路によって引き起こされた。したがって,複数の経路を標的化する薬物の組み合わせは,薬剤耐性を克服するのに有益である。シプロフロキサシン(CPF)の細胞毒性は癌細胞系について広く調べられ,結果は肝癌由来Hep G2細胞が比較的耐性であることを明らかにした。そこで,本研究では,非検査増殖における主要ハブとしてCa2+ホメオスタシスを標的化するサプリメントの合理的設計によりCPF細胞毒性を増加させることを目的とした。方法:細胞をCPFおよび/またはピロカルピン(PILO)により処理し,細胞周期分布,カスパーゼ活性および調節蛋白質を評価した。KEY FINDNGS:MTTおよびフローサイトメトリー分析は,CPF+PILOの投与は,より多くの細胞毒性を生じることを確認した。CPF曝露細胞はDNA損傷によりS期に蓄積したが,PILO+CPFはサイクリンD1及びP-Aktダウンレギュレーションを介してG0期停止を課した。カスパーゼ8はCPFで処理した細胞において活性化されたが,PILOのCPFとのコンパニメントはカスパーゼ9,8および3およびROS過剰産生の活性化を誘導した。結論:シプロフロキサシンはミトコンドリア非依存性アポトーシスを課したが,PILO+CPFはミトコンドリア依存性および独立したアポトーシスを同時に引き起こした。従って,PILOとCPFの同時投与はミトコンドリア,DNAギラーゼ酵素および他の未知の機構を標的とすることにより強い細胞毒性効果を引き起こす。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般 , 抗腫よう薬の基礎研究

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