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J-GLOBAL ID:202002239764565372   整理番号:20A0749564

椎間板変性のヒツジモデルにおける3-B-3(-)および7-D-4コンドロイチン硫酸化,組織リモデリングおよび修復の時空間的発現【JST・京大機械翻訳】

Spatiotemporal Expression of 3-B-3(-) and 7-D-4 Chondroitin Sulfation, Tissue Remodeling, and Attempted Repair in an Ovine Model of Intervertebral Disc Degeneration
著者 (6件):
資料名:
巻: 11  号:ページ: 234-250  発行年: 2020年 
JST資料番号: W5159A  ISSN: 1947-6035  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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目的:ヒツジ輪状病変モデルにおける椎間板(IVD)再生の検討。仮説:硫酸化モチーフはグリコサミノグリカン(GAG)における重要な機能的決定因子である。以前の研究は,発達における形態形成転移を受けている組織における3-B-3(-)および7-D-4コンドロイチン硫酸(CS)モチーフを相関させた。これらのモチーフは退化したIVDsでも発現し,修復反応を表すと仮定した。デザイン:6または3~6か月後(PO)にわたる輪状線維症(AF)における5mmまたは6×20mm病変による椎間板変性の誘導。組織切片をトルイジンブルー-速緑,3-B-3(-)および7-D-4CS-硫酸化モチーフで染色し,3か月PO6×20mm病変IVDsで免疫局在化した。硫酸化グリコサミノグリカン(GAG),3-B-3(-)および7-D-4エピトープを,AF(病変部位および対側半分)および髄核(NP)0,3および6カ月POの抽出物におけるELISIA(酵素結合免疫吸着阻害アッセイ)により定量した。結果:病変のコラーゲン過剰増殖は,外側AFで生じた。6×20mmの影響を受けたディスクの~20%における軟骨様化生は,病変の増殖を妨げる内側AFラメラとNP組織の成長の統合をもたらした。3-B-3(-)と7-D-4 CS硫酸化モチーフは,この軟骨様組織で免疫局在化された。ELISIAは,AF病変において3~6カ月POの増加を示すCS硫酸化モチーフを定量化し,対側AFにおいて明らかでない硫酸化GAGの減少を示した。結論。(1)輪状病変は自然修復を受けた。(2)内側の6×20mmの欠損の軟骨化生は,その伝播を防止し,明らかな修復反応を示唆した。Copyright The Author(s) 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
多糖類  ,  骨格系 

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