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J-GLOBAL ID：202002240150182462   整理番号：20A0499096

IFN調節因子1は急性冠症候群患者において酸化低密度リポ蛋白質により誘導されるマクロファージピロトーシスを媒介する【JST・京大機械翻訳】

IFN Regulatory Factor 1 Mediates Macrophage Pyroptosis Induced by Oxidized Low-Density Lipoprotein in Patients with Acute Coronary Syndrome

著者 (7件)： Guo Min (Department of Cardiology, First Hospital of Shanxi Medical University, Taiyuan, China) ,  Yan Rui (Shanxi Medical University, Taiyuan, China) ,  Yao Hongmei (Department of Cardiology, First Hospital of Shanxi Medical University, Taiyuan, China) ,  Duan Liqin (Department of Cardiology, First Hospital of Shanxi Medical University, Taiyuan, China) ,  Sun Meng (Department of Cardiology, First Hospital of Shanxi Medical University, Taiyuan, China) ,  Xue Zheng (Department of Cardiology, First Hospital of Shanxi Medical University, Taiyuan, China) ,  Jia Yongping (Department of Cardiology, First Hospital of Shanxi Medical University, Taiyuan, China)
資料名： Mediators of Inflammation (Web)  (Mediators of Inflammation (Web))
巻： 2019  ページ： Null  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7804A  ISSN： 0962-9351  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景.アテローム性動脈硬化症(AS)は慢性炎症性疾患として認識されている。それは,マクロファージ,樹状細胞,およびリポ蛋白質などの炎症細胞間の相互作用によって引き起こされる。証拠は,病変におけるマクロファージのピロトーシスが壊死コアの形成と線維性キャップの薄化に寄与することを明らかにし,急性冠動脈症候群(ACS)の発症において重要な役割を果たしている。IFN調節因子1(IRF-1)は種々の免疫過程と細胞死に関与する多面的転写因子である。IRF-1はASとACSの病因におけるマクロファージのピロトーシスに関与している可能性があることを提案する。方法。安定狭心症,不安定狭心症,急性心筋梗塞,および胸痛の臨床症状を有する患者を登録した。ヒトPBMC由来マクロファージにおけるIRF-1の発現を分析した。次に,IRF-1の過剰発現と阻害を,ACS患者からマクロファージにおいて実行し,マクロファージピロトーシスにおけるIRF-1関与の可能な役割と機構を調査した。結果.マクロファージにおけるIRF-1の発現は,ACS患者において上方制御された。IRF-1の過剰発現または阻害は,カスパーゼ-1活性化を効果的に調節し,マクロファージ溶解,GASDERMIN D-N(GSDMD-N)の発現,IL-1βとIL-18の産生,およびカスパーゼ-1阻害剤によってすべて阻害されたNLRP3-ASCinflamマソームの活性化を効果的に調節した。更なる実験は,IRF-1により誘導されたASにおけるピロトーシスと下流炎症反応が活性酸素種(ROS)生成に依存する過程であることを明らかにした。結論.著者らの観察はIRF-1がox-LDL誘導マクロファージのピロトーシスを強力に活性化し,ASとACSにおいて重要な役割を果たす可能性を示唆する。Copyright 2019 Min Guo et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 不安定狭心症 ,  相互作用 ,  樹状細胞 ,  ヒト ,  細胞死 ,  アテローム性動脈硬化症 ,  急性心筋梗塞 ,  アップレギュレーション ,  *マクロファージ ,  溶解 ,  *リポタンパク質 ,  病因 ,  転写因子 ,  壊死 ,  胸痛

分類 (3件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (47件)：

• T. Karasawa, M. Takahashi, "Role of NLRP3 inflammasomes in atherosclerosis," Journal of Atherosclerosis and Thrombosis, vol. 24, no. 5, pp. 443-451, 2017.
• X. Zhang, J. Li, J. J. Qin, W. L. Cheng, X. Zhu, F. H. Gong, Z. She, Z. Huang, H. Xia, H. Li, "Oncostatin M receptor β deficiency attenuates atherogenesis by inhibiting JAK2/STAT3 signaling in macrophages," Journal of Lipid Research, vol. 58, no. 5, pp. 895-906, 2017.
• G. K. Hansson, "Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease," The New England Journal of Medicine, vol. 352, no. 16, pp. 1685-1695, 2005.
• A. Gistera, G. K. Hansson, "The immunology of atherosclerosis," Nature Reviews Nephrology, vol. 13, no. 6, pp. 368-380, 2017.
• K. J. Williams, I. Tabas, "The response-to-retention hypothesis of early atherogenesis," Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, vol. 15, no. 5, pp. 551-561, 1995.

タイトルに関連する用語 (6件)： IFN ,  調節因子 ,  急性冠症候群 ,  患者 ,  酸化低密度リポ蛋白質 ,  誘導