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J-GLOBAL ID:202002240157356486   整理番号:20A1104942

低脂肪組織炎症にもかかわらず食事誘発肥満における脂肪増加とインスリン抵抗性を促進するIRHOM2の消失【JST・京大機械翻訳】

Loss of iRhom2 accelerates fat gain and insulin resistance in diet-induced obesity despite reduced adipose tissue inflammation
著者 (22件):
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巻: 106  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0230B  ISSN: 0026-0495  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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低グレード炎症および代謝異常調節は,肥満の一般的共存症であり,両者はiRホモ2調節炎症性サイトカインおよび上皮成長因子受容体(EGFR)リガンドシグナリングの変化と関係する。著者らの目的は,食餌誘発肥満のマウスモデルにおける低グレード炎症および代謝異常調節の調節におけるiRhom2の役割を決定することであった。野生型(WT)およびiRホモ2欠損マウスに,正常食(NC)または高脂肪食(HFD)を5週齢で最大33週間投与した。身体組成,グルコースおよびインシュリン耐性,摂食行動および間接熱量測定を,定義された時点で測定した。冠様構造(CLS)として知られている脂肪組織サイトカイン発現と炎症性病変を,スタディーのエンドポイントで分析した。iRホモ2欠損マウスは,インシュリン抵抗性を伴うHFD上での加速脂肪獲得を示す。間接熱量測定は,エネルギー消費または食物摂取量の変化を示さなかったが,運動活性はHFD iRホモ2欠損マウスで有意に低下した。興味深いことに,CLS,マクロファージ浸潤および腫瘍壊死因子(TNF)産生は,HFD iRホモ2欠損マウスの脂肪組織で低下したが,循環サイトカインは変化しなかった。鼠径部及び性腺周囲脂肪において,EGFRリガンドのアンフィグリンはHFD対照で顕著に誘導されたが,iRホモ2欠損マウスでは完全に阻害され,インシュリン感受性の調節におけるTNFに対するEGFR依存性機構の潜在的に支配的な役割を示唆した。本研究は,インシュリン抵抗性に依存しない脂肪組織炎症に影響を及ぼす免疫代謝調節因子としてのiRhom2に対する新規な役割を明らかにする。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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代謝異常・栄養性疾患一般 
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