文献

J-GLOBAL ID：202002240269836102   整理番号：20A0773288

TLR4媒介経路はマクロファージにおけるインターフェロン非依存性G0停止と抗ウイルスSAMHD1活性を誘発する【JST・京大機械翻訳】

TLR4-Mediated Pathway Triggers Interferon-Independent G0 Arrest and Antiviral SAMHD1 Activity in Macrophages

著者 (5件)： Mlcochova Petra (Department of Medicine, University of Cambridge, Cambridge, UK) ,  Winstone Helena (Division of Infection and Immunity, UCL, London, UK) ,  Zuliani-Alvarez Lorena (Division of Infection and Immunity, UCL, London, UK) ,  Gupta Ravindra K. (Department of Medicine, University of Cambridge, Cambridge, UK) ,  Gupta Ravindra K. (Africa Health Research Institute, Durban, KwaZulu Natal, South Africa)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 30  号： 12  ページ： 3972-3980.e5  発行年： 2020年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： マクロファージは,T592におけるSAMHD1のリン酸化を伴うG0とG1様状態の2つの異なる状態で主に存在する。ここでは,Toll様受容体4(TLR4)活性化がインターフェロン(IFN)非依存経路によりG0停止とSAMHD1抗レトロウイルス活性を強く誘導することを示した。この経路はTRIFとのTLR4の関与を必要とするが,TBK1またはIRF3の関与は必要としない。排他的Myd88活性化因子はG0停止またはSAMHD1脱リン酸化を誘発することができず,この停止はMyd88/核因子κB(NF-κB)非依存性であることを示した。G0停止はp21アップレギュレーションとCDK1枯渇を伴い,T592で観察されたSAMHD1脱リン酸化と一致した。さらに,SAMHD1ノックダウンにより,TLR4活性化経路が,特にSAMHD1を介してマクロファージにおけるHIV-1感染を強力にブロックすることを示した。まとめると,これらのデータはマクロファージがIFN分泌前にTLR4を活性化することにより内因性細胞停止と抗ウイルス状態を動員することを示し,マクロファージにおける病原体関連危険シグナルへの応答として細胞周期調節の重要性を強調する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： NFκB ,  レトロウイルス科 ,  *マクロファージ ,  アップレギュレーション ,  リン酸化 ,  HIV【ウイルス】 ,  病原体 ,  脱リン酸 ,  *インターフェロン ,  大腸菌 ,  ヒト
準シソーラス用語： p21 ,  TANK結合キナーゼ 1 ,  TRIF ,  *Toll様受容体4 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (10件)： TLR4 ,  細胞周期停止 ,  ヒトマクロファージ ,  SAMHD1 ,  HIV ,  G0 ,  G1 ,  LPS ,  大腸菌 ,  インターフェロン

分類 (4件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  免疫反応一般  (ED03010T) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (9件)： TLR4 ,  経路 ,  マクロファージ ,  インターフェロン ,  非依存性 ,  ウイルス ,  SAMHD1 ,  活性 ,  誘発