ABCA1は骨髄増殖性腫瘍において腫瘍抑制機能を発揮する【JST・京大機械翻訳】

Viaud Manon; Abdel-Wahab Omar; Gall Julie; Ivanov Stoyan; Guinamard Rodolphe; Sore Sophie; Merlin Johanna; Ayrault Marion; Guilbaud Emma; Jacquel Arnaud; Auberger Patrick; Wang Nan; Levine Ross L.; Tall Alan R.; Yvan-Charvet Laurent

文献

J-GLOBAL ID：202002240288920743 整理番号：20A0652950

ABCA1は骨髄増殖性腫瘍において腫瘍抑制機能を発揮する【JST・京大機械翻訳】

ABCA1 Exerts Tumor-Suppressor Function in Myeloproliferative Neoplasms

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資料名：
巻： 30 号： 10 ページ： 3397-3410.e5 発行年： 2020年
JST資料番号： W3124A ISSN： 2211-1247 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

マウスにおける欠損コレステロール排出経路は,慢性骨髄単球性白血病(CMML)で観察されるように,造血幹および前駆細胞の拡大および骨髄系に向かうバイアスを促進する。ここでは,CMMLを有する26人の患者において,ABCA1における5つの体細胞ミスセンス突然変異を同定した。これらの突然変異は,in vitroで単球性白血病細胞系に増殖優位性を与える。Tet2消失の設定における造血細胞におけるABCA1のin vivo不活性化またはABCA1変異体の発現は,ABCA1の骨髄抑制機能を示す。機構的に,ABCA1突然変異は,MAPKとJAK2を介したIL-3Rβシグナル伝達とその後の代謝再プログラミングを増加させることにより,骨髄増殖性腫瘍におけるWT ABCA1の腫瘍抑制機能を損なう。ヒトアポリポ蛋白質A-1導入遺伝子の過剰発現は骨髄増殖を低下させる。これらの知見は,その抗増殖およびコレステロール排出機能を低下させ,骨髄腫瘍の進行を可能にするABCA1における体細胞突然変異を同定する。HDLの治療的増加はこれらの欠損をバイパスし,正常造血を回復させる。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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血液の腫よう

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