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J-GLOBAL ID:202002240307279436   整理番号:20A1057890

アミロイドフィブリル誘発星状細胞グルタミン酸輸送体破壊はグルタミン酸作動性シナプスの補体C1q仲介ミクログリア枝刈りに寄与する【JST・京大機械翻訳】

Amyloid Fibril-Induced Astrocytic Glutamate Transporter Disruption Contributes to Complement C1q-Mediated Microglial Pruning of Glutamatergic Synapses
著者 (4件):
資料名:
巻: 57  号:ページ: 2290-2300  発行年: 2020年 
JST資料番号: W0110A  ISSN: 0893-7648  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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補体C1qは,グルタミン酸作動性シナプスのミクログリア食作用およびアルツハイマー病(AD)における神経炎症の病因において重要な役割を果たしている。著者らは最近,代謝促進性グルタミン酸受容体シグナル伝達のアップレギュレーションが,ADのげっ歯類モデルにおけるシナプスのシナプスC1q産生の増加とそれに続くシナプスのミクログリア食作用と関連することを報告した。ここでは,ADのラットモデルにおける海馬グルタミン酸作動性シナプスのシナプスC1q産生およびミクログリア食作用における星状細胞グルタミン酸輸送体の役割を検討した。星状細胞および還元グルタミン酸輸送体1(GLT1)の活性化は,ラットの海馬CA1領域へのアミロイドβ(Aβ1-40)線維の両側マイクロインジェクション後に認められた。セフトリアキソンはGLT1発現をアップレギュレートするβ-ラクタム抗生物質である。セフトリアキソンの両側マイクロインジェクションはGLT1発現を回復させ,シナプスC1q産生を減少させ,海馬CA1におけるグルタミン酸作動性シナプスのミクログリア食作用を抑制し,Aβ1-40を注入したラットのシナプスと認知障害を減弱させた。対照的に,ナイーブラットにおけるDL-threo-β-ベンジルオキシアスパラギン酸(DL-TBOA)によるGLT1活性の人工的抑制は,シナプスC1q発現と海馬CA1領域におけるグルタミン酸作動性シナプスのミクログリア食作用を誘導し,シナプスと認知機能不全をもたらした。これらの知見は,星状細胞グルタミン酸輸送体の障害がADの病因において役割を果たすことを示した。Copyright Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
中枢神経系  ,  細胞生理一般 

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