文献

J-GLOBAL ID：202002240551971001   整理番号：20A0937930

虚血性脳卒中におけるオートファジーと炎症【JST・京大機械翻訳】

Autophagy and inflammation in ischemic stroke

著者 (3件)： Yun Mo (DEPARTMENT OF NEUROLOGY, GUIZHOU MEDICAL UNIVERSITY, GUIYANG, GUIZHOU PROVINCE, CHINA) ,  Yin-Yi Sun (DEPARTMENT OF NEUROLOGY, SHANGHAI SIXTH PEOPLE’S HOSPITAL, SHANGHAI JIAO TONG UNIVERSITY SCHOOL OF MEDICINE, SHANGHAI, CHINA) ,  Kang-Yong Liu (DEPARTMENT OF NEUROLOGY, SHANGHAI UNIVERSITY OF MEDICINE & HEALTH SCIENCES AFFILIATED ZHOUPU HOSPITAL, SHANGHAI, CHINA)
資料名： Zhongguo Shenjing Zaisheng Yanjiu(Yingwenban)  (Zhongguo Shenjing Zaisheng Yanjiu(Yingwenban))
号： 8  ページ： 1388-1396  発行年： 2020年 
JST資料番号： C2641A  ISSN： 1673-5374  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 適切なオートファジーは虚血神経組織に保護作用を有するが,過剰なオートファジーは細胞死を引き起こす可能性がある。炎症反応は,神経細胞の生存と虚血後の神経組織の回復において重要な役割を果たす。多くの研究は,虚血性脳卒中の病因におけるオートファジーと炎症の間の相互作用を見出している。本研究は,脳卒中後の炎症反応におけるオートファジーの役割に関する最近の進歩を概説する。(1)オートファジーは,mTORを介した虚血性刺激,AMPK経路,およびinflamマソーム活性化の阻害により引き起こされる炎症反応を阻害する。(2)炎症の活性化はオートファゴソームの形成を誘発し,オートファジーレベルのアップレギュレーションはオートファジー形成マーカーLC3-II及びBeclin-1の有意な増加により顕著になる。リポ多糖類はミクログリアを刺激し,p38 MAPKの直接ホスホル化によりULK1活性を阻害し,フラックスとオートファジーレベルを低下させ,それにより炎症活性を誘導する。(3)自食作用の活性化を遮断することによって,炎症性の活性化は,脳虚血性損傷を軽減することができる。オートファジーはまた,核因子-κB経路を通してミクログリアの表現型変化を調節することができ,それは虚血後の神経組織の回復に有益である。研究は,レスベラトロールのようないくつかの薬物が,自食性炎症経路を調節することにより神経保護効果を発揮できることを示している。これらの研究は,自食性炎症経路が虚血性脳卒中の治療のための新しい方向を提供する可能性があることを示唆する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  ニューロン ,  *炎症 ,  リポ多糖類 ,  *虚血 ,  *脳卒中 ,  脳虚血 ,  アップレギュレーション ,  細胞死 ,  病因 ,  p38MAPキナーゼ ,  ミクログリア ,  *オートファジー
準シソーラス用語： オートファゴソーム ,  炎症反応 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (3件)： 虚血性脳卒中 ,  オートファジー ,  炎症