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J-GLOBAL ID：202002240769073543   整理番号：20A1820659

KYSE-150細胞におけるクロセチン誘発アポトーシスに関与する多重シグナル経路【JST・京大機械翻訳】

Multiple Signal Pathways Involved in Crocetin-Induced Apoptosis in KYSE-150 Cells

著者 (8件)： Li Sheng (Department of Anatomy and Neurobiology, Zhongshan School of Medicine, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Li Sheng (Department of Acupuncture and Moxibustion, The Second Affliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou, China) ,  Qu Yuhua (Pediatric Hematology and Oncology, Affiliated Guangzhou Women and Children’s Hospital, Zhongshan School of Medicine, Sun Yat-Sen University, Guangzhou, China) ,  Shen Xiu-Yin (Department of Anatomy and Neurobiology, Zhongshan School of Medicine, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Ouyang Ting (Department of Anatomy and Neurobiology, Zhongshan School of Medicine, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Fu Wen-Bin (Department of Acupuncture and Moxibustion, The Second Affliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou, China) ,  Luo Tao (Department of Anatomy and Neurobiology, Zhongshan School of Medicine, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Wang Hua-Qiao (Department of Anatomy and Neurobiology, Zhongshan School of Medicine, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China)
資料名： Pharmacology  (Pharmacology)
巻： 103  号： 5-6  ページ： 263-272  発行年： 2019年 
JST資料番号： C0148C  ISSN： 0031-7012  CODEN： PHMGBN  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:クロセチンは伝統的漢方薬サフランから抽出したカロチノイドである。以前の研究はクロセチンが様々な癌に対して有効な抗癌特性を有することを示した。著者らの以前の研究の拡張として,本研究は,KYSE-150細胞に対するクロセチンの抗癌作用における基礎となる機構を調査した。ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ(PI3K)/蛋白質キナーゼB(AKT),マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK),およびp53/p21シグナル経路は,癌細胞の発癌,進行,および転移において重要な役割を果たす。このため,食道扁平上皮癌細胞系KYSE-150細胞におけるPI3K/AKT,MAPKおよびp53/p21経路に与えるクロセチンの影響を検討した。【方法】KYSE-150細胞を様々な濃度のクロセチンで処理した。3-(4, 5-ジメチルチアゾール-2-イル)-2,5-ジフェニルテトラゾリウムブロミドアッセイ,アネキシンV/PI染色およびRh123染色を用いて,細胞生存率,アポトーシスおよびMMPを評価した。ウェスタンブロットを用いて,細胞増殖とアポトーシスに関連したPI3K,AKT,ERK1/2,p38,c-Jun NH末端キナーゼ(JNK),P53,P21,Bcl-2,Bax,および切断カスパーゼ-3の発現を検出した。結果:著者らの結果は,クロセチンがKYSE-150細胞の増殖を用量および時間依存的に有意に阻害することを示した。クロセチンはまた細胞アポトーシスを顕著に誘導した。さらに,クロセチンはPI3K/AKT,細胞外シグナル調節キナーゼ1/2(ERK1/2)およびp38の活性化を阻害するだけでなく,p53/p21レベルもアップレギュレートすることを見出した。これらの調節は,最終的にMMPの最終的な破壊,Baxと切断カスパーゼ-3のレベル増加,およびBcl-2のレベルの減少を伴うミトコンドリア媒介アポトーシス経路を誘発した。結論:これらの所見は,クロセチンがKYSE-150細胞において複数のシグナル経路を妨害することを示唆した。このため,この研究は,クロセチンが食道癌の治療に対する治療候補として使用できることを示した。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 抗腫瘍作用 ,  腫瘍細胞 ,  発癌 ,  ミトコンドリア ,  染色 ,  細胞増殖 ,  *アポトーシス ,  p53タンパク質 ,  Baxタンパク質
準シソーラス用語： カスパーゼ3 ,  Erk1/2 ,  BCL-2 ,  p21 ,  P38 ,  キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 食道癌 ,  クロセチン ,  シグナル伝達経路 ,  KYSE-150細胞 ,  アポトーシス

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (6件)： 細胞 ,  クロセチン ,  誘発 ,  アポトーシス ,  多重 ,  シグナル経路