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J-GLOBAL ID：202002241136811567   整理番号：20A1173961

発癌シグナル伝達と癌代謝の界面におけるPI3K-Aktネットワーク【JST・京大機械翻訳】

The PI3K-AKT network at the interface of oncogenic signalling and cancer metabolism

著者 (3件)： Hoxhaj Gerta (Department of Molecular Metabolism, Harvard T. H. Chan School of Public Health, Boston, MA, USA) ,  Hoxhaj Gerta (Children’s Medical Center Research Institute, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX, USA) ,  Manning Brendan D. (Department of Molecular Metabolism, Harvard T. H. Chan School of Public Health, Boston, MA, USA)
資料名： Nature Reviews. Cancer  (Nature Reviews. Cancer)
巻： 20  号： 2  ページ： 74-88  発行年： 2020年 
JST資料番号： W1368A  ISSN： 1474-175X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 癌細胞の変化した代謝プログラムは,それらの細胞自律増殖と生存を促進する。正常細胞において,シグナル伝達経路は,代謝を含むコア細胞機能を制御し,外因性成長因子,サイトカインまたはホルモンから細胞生理学における適応変化へのシグナルを結合させる。普遍的な成長因子調節ホスホイノシチド3-キナーゼ(PI3K)-AKTシグナル伝達ネットワークは,栄養輸送体と代謝酵素の直接調節または代謝経路の重要成分の発現を調節する転写因子の制御を介して,細胞代謝に対して多様な下流効果を有する。このシグナル伝達ネットワークの異常な活性化は,ヒト癌における最も頻度の高いイベントの1つであり,外因性成長刺激からの細胞増殖,生存および代謝の制御を切断するのに役立つ。ここでは,PI3KとAKTの下流の細胞代謝を制御する分子事象の現在の理解と,これらのイベントが癌の2つの主要な特徴をどのように結びつけるか,細胞生存と増殖を支持するために発癌性シグナル伝達と代謝再プログラミングを通しての成長因子独立性について議論する。本レビューでは,PI3K-AKTシグナル伝達ネットワークおよび栄養輸送と代謝酵素の直接的および間接的調節を介した癌細胞代謝の制御を考察し,癌細胞生存および増殖を支持するために発癌性シグナル伝達および代謝再プログラミングを結びつけた。Copyright Springer Nature Limited 2019 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ネットワーク ,  腫瘍細胞 ,  *発癌 ,  ヒト ,  ホルモン ,  細胞増殖 ,  成長因子 ,  *細胞情報伝達 ,  サイトカイン ,  転写因子
準シソーラス用語： 細胞生存 ,  代謝酵素 ,  リプログラミング ,  細胞代謝 ,  シグナル伝達ネットワーク , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  基礎腫よう学一般  (GE02010R) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (7件)： 発癌 ,  シグナル伝達 ,  癌 ,  代謝 ,  界面 ,  PI3K ,  Akt