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J-GLOBAL ID:202002241384102980   整理番号:20A1793858

肥満における脂肪組織の脂肪酸組成と遺伝子発現,および慢性海洋オメガ-3脂肪酸補給に対する応答【JST・京大機械翻訳】

Adipose tatty acid composition and gene expression in obesity, and response to chronic marine omega-3 fatty acid supplementation.
著者 (7件):
資料名:
巻: 79  号: OCE2  ページ: E365  発行年: 2020年 
JST資料番号: E0308A  ISSN: 0029-6651  CODEN: PNUSA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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導入:肥満は脂肪組織(AT)の過剰であり,2型糖尿病および心血管疾患のリスクを高める炎症の増加と関連している。BIOCLAIMS研究は,AT脂肪酸組成と遺伝子発現に対する肥満の影響,および慢性ω-3FA補給に対するこれらの応答を評価した。材料と方法:AT生検は,1.1gのEPA+0.8gのDHA/日またはとうもろこし油で12週前と12週の補給で集められた。37の正常体重と44人の肥満被験者からのATの全脂質抽出物中のFAの組成をガスクロマトグラフィーによって評価し,10の正常体重と10の肥満者からのATトランスクリプトームをRNA配列決定によって評価し,27の正常体重と38の肥満被験者のATにおける遺伝子発現をqRT-PCRによって評価した。【結果】789のAT遺伝子は,正常体重(FC>2,P<0.05)と比較して,肥満において差別的に発現した(623の上方制御,175の下方制御)。差次的に発現した遺伝子は,EGFL6,MMP-7および-9,5-LOX,WNT3およびWNT10B,DACT2,CNR1,SLC27A2およびPLA2G7を含み,免疫および炎症反応,細胞増殖,活性化および運動,Wntシグナル伝達,リモデリングおよび拡張,および脂質取り込みおよび分解と関連していた。EPA+DHAによる慢性補給は,正常体重被験者(P<0.01)におけるAT EPA,DPAおよびDHAの濃度,および肥満被験者におけるEPA(P=0.006)を増加させた。EPA+DHAは,正常体重の被験者で26の遺伝子(14の上方制御,12の下方制御)と肥満の被験者(FC>2,P<0.05)で7つの遺伝子(3つの上方制御,5つの下方制御)の発現を調整した。注目すべきことに,EPA+DHAは,正常体重被験者(P<0.05)およびIGLV1-44,IGLV1-47,DACT2およびIDO1肥満被験者において,IGLV1-44,IGLV1-51,PROK2およびTREM1を下方制御した(P<0.05)。EPA+DHAによってアップレギュレートされたノートの遺伝子は,正常体重被験者においてKCNH2,GCGR,SLC36A2およびFOXC2,および肥満被験者においてMAB21L1,LRRTM4およびCOX-2を含んだ。差次的に発現した遺伝子は補体活性化および免疫グロブリン分泌の減少,細胞増殖の負の調節,およびリモデリング,アミノ酸およびグルコース輸送の正の調節,およびCOX経路代謝産物合成と関連していた。考察:これらのデータは,肥満におけるAT転写プロファイルと遺伝子発現の変化を示し,免疫と炎症応答の増強,組織拡張とリモデリング,および脂質代謝への変化,ならびに遺伝子発現レベルにおける補助EPA+DHAへの応答における調節異常を示唆する。EPA+DHAは,主に免疫応答の低下と関連するAT遺伝子発現を調節することができるが,肥満は組織リモデリングおよび栄養輸送に対する効果に対する耐性を含む可能性がある。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般  ,  食品の化学・栄養価 

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