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J-GLOBAL ID：202002241462398988   整理番号：20A1016583

KDM4BはTRAF6仲介Akt活性化を刺激することにより結腸直腸癌増殖とグルコース代謝を促進する【JST・京大機械翻訳】

KDM4B facilitates colorectal cancer growth and glucose metabolism by stimulating TRAF6-mediated AKT activation

著者 (9件)： Li Haijie (Department of Gastrointestinal Cancer Research Institute, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Lan Jingqin (Department of Gastrointestinal Cancer Research Institute, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Wang Guihua (Department of Gastrointestinal Cancer Research Institute, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Guo Kaixuan (Department of Gastrointestinal Cancer Research Institute, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Han Caishun (Department of Gastrointestinal Cancer Research Institute, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Li Xiaolan (Department of Gastrointestinal Cancer Research Institute, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Hu Junbo (Department of Gastrointestinal Cancer Research Institute, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Cao Zhixin (Department of Gastrointestinal Cancer Research Institute, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Luo Xuelai (Department of Gastrointestinal Cancer Research Institute, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China)
資料名： Journal of Experimental & Clinical Cancer Research (Web)  (Journal of Experimental & Clinical Cancer Research (Web))
巻： 39  号： 1  ページ： 1-13  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7514A  ISSN： 1756-9966  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒストンリジンデメチラーゼ4B(KDM4B)は様々な病理学的過程とヒト疾患に関与している。グルコース代謝は細胞におけるエネルギー供給の主要パターンであり,その機能不全は腫瘍形成と密接に関連する。最近の研究は,KDM4Bが肥満と代謝機能不全に対して保護することを示している。著者らは,代謝におけるKDM4Bの有意な役割を実現した。しかしながら,グルコース代謝におけるKDM4Bの役割は不明のままである。ここでは,結腸直腸癌(CRC)におけるグルコース代謝におけるKDM4Bの役割と機構を明らかにすることを試みた。最初に,グルコース取り込みとCRC成長におけるKDM4Bの役割を分析した。次に,GLUT1およびAKTシグナル伝達の発現に対するKDM4B阻害の結果を検討し,基礎となる機構も検討した。最後に,in vivoでの機構を検出し,KDM4Bの発現とCRC予後の間の潜在的相関を評価した。著者らは,KDM4BがAKTシグナル伝達経路を介してGLUT1の発現を調節することによりグルコース取り込みとATP産生を促進することを見出した。KDM4BはTRAF6と相互作用し,AKT活性化に対するAKTのTRAF6仲介ユビキチン化を促進した。さらに,KDM4BはCRC標本で過剰発現され,高レベルのKDM4BはCRC患者の生存率不良と関連することを示した。これらの知見は,KDM4Bがグルコース代謝を増強することによりCRC進行を促進するのに重要な役割を果たすことを明らかにする。Copyright 2020 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  ヒストン ,  メチルトランスフェラーゼ ,  生存率 ,  機能障害 ,  予後 ,  細胞情報伝達 ,  腫瘤形成 ,  *GLUT1 ,  ユビキチン化 ,  ヘキソース ,  アルドース ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  第一アミン
準シソーラス用語： *グルコース代謝 ,  *結腸直腸癌 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： KDM4B ,  GLUT1 ,  Akt活性化 ,  TRAF6 ,  グルコース代謝

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  消化器の腫よう  (GH04000D)

物質索引 (2件)： グルコース ,  リジン

引用文献 (43件)：

• CA Cancer J Clin; Global cancer statistics; A Jemal, F Bray, MM Center, J Ferlay, E Ward, D Forman; 61; 2; 2011; 69-90; 10.3322/caac.20107; citation_id=CR1
• Gut.; An updated Asia Pacific consensus recommendations on colorectal cancer screening; JJ Sung, SC Ng, FK Chan, HM Chiu, HS Kim, T Matsuda, SS Ng, JY Lau, S Zheng, S Adler; 64; 1; 2015; 121-132; 10.1136/gutjnl-2013-306503; citation_id=CR2
• Curr Opin Clin Nutr Metab Care; Glucose metabolism in cancer cells; A Annibaldi, C Widmann; 13; 4; 2010; 466-470; 10.1097/MCO.0b013e32833a5577; citation_id=CR3
• Science.; On the origin of cancer cells; O Warburg; 123; 3191; 1956; 309-314; 10.1126/science.123.3191.309; citation_id=CR4
• Nat Rev Cancer; Regulation of cancer cell metabolism; RA Cairns, IS Harris, TW Mak; 11; 2; 2011; 85-95; 10.1038/nrc2981; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (9件)： TRAF6 ,  仲介 ,  Akt ,  活性化 ,  刺激 ,  結腸直腸癌 ,  増殖 ,  グルコース代謝 ,  促進