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J-GLOBAL ID:202002241494813281   整理番号:20A0838110

ガドリニウムは脳内出血後のM1およびM2ミクログリアアポトーシスを引き起こし,急性神経保護効果を発揮する【JST・京大機械翻訳】

Gadolinium causes M1 and M2 microglial apoptosis after intracerebral haemorrhage and exerts acute neuroprotective effects
著者 (11件):
資料名:
巻: 72  号:ページ: 709-718  発行年: 2020年 
JST資料番号: C0332A  ISSN: 0022-3573  CODEN: JPPMAB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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目的:ガドリニウム(Gd)は再ミエリン化時のミクログリア分極に影響する。著者らは以前,炎症誘発性ミクログリアの抑制が脳内出血(ICH)において神経保護的であることを報告した。本研究の目的は,ICH後のミクログリア分極とニューロン損傷に及ぼすGdの影響を調査することであった。【方法】ガドリニウムを,コラゲナーゼ型VIIの線条体内マイクロインジェクションによって調製したICHマウスに腹腔内投与した。M1,2a,bおよびcミクログリアの分極を,それぞれのマーカーを用いたリアルタイムPCRにより評価した。代表的なmRNAの変化も免疫学的方法で確認した。神経保護効果はNeuN陽性細胞の計数と行動解析により評価した。ICH後1日目に,誘導性一酸化窒素シンターゼ(iNOS)のような炎症誘発性M1ミクログリアマーカーのmRNAレベル,及び,アルギナーゼ1(M2a,c),Ym1(M2a)及び形質転換成長因子β(M2c)のような抗炎症性M2ミクログリアマーカーは増加したが,ケモカインCCL1(M2b)のmRNAレベルは3日後にのみ増加した。GdはすべてのM1およびM2マーカーのレベルを減少させた。アルギナーゼ1とiNOS蛋白質レベルも増加し,Gdはアポトーシス細胞死によりそれらを減少させた。ガドリニウムは浮腫,ニューロン損失,神経学的欠損,および血腫サイズに影響を及ぼすことなく死亡率を減弱させた。結論:ガドリニウムはM1およびM2ミクログリアアポトーシスを誘導し,ICH後に急性神経保護効果を発揮した。Copyright 2020 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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神経の基礎医学 
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