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J-GLOBAL ID:202002241802683239   整理番号:20A0378600

カルシウムはPI3K/Akt経路を介してフッ化物誘発骨損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Calcium relieves fluoride-induced bone damage through the PI3K/AKT pathway
著者 (10件):
資料名:
巻: 11  号:ページ: 1155-1164  発行年: 2020年 
JST資料番号: W2339A  ISSN: 2042-6496  CODEN: FFOUAI  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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骨はフッ素症の主な標的であり,カルシウム(Ca)の中程度の用量が骨フッ素症を軽減することができることが完全に明らかにされている。しかし,Caがホスファチジルイノシトール3キナーゼ(PI3K)/蛋白質キナーゼB(AKT)シグナル伝達経路を介してフッ素症を軽減するかどうかはまだ報告されていない。したがって,著者らは,120日間,フッ化ナトリウム(NaF,F)および/または炭酸カルシウム(CaCO_3)で処理したラットにおける,組織病理学的構造,骨代謝の生化学的指標の不均衡,およびPI3K/AKTアポトーシスシグナル伝達経路関連遺伝子の発現レベルを評価した。結果は,100mg L(-1)NaFが,アルカリホスファターゼ(ALP)として組織病理学的傷害を誘導し,酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(StrACP)活性が増加し,血清Ca量が低下することを示した(p<0.05)。さらに,qRT-PCRおよびウェスタンブロット法の結果は,Fがトランスグルタミナーゼ2(TGM2),焦点接着キナーゼ(FAK),PI3K,AKT,フォークヘッドボックスO1(Foxo1),Bcl-2相互作用メディエーター,Bcl2関連x蛋白質(Bax)およびカスパーゼ3(p<0.05,p<0.01)の発現レベルを増加させることを示した。また,それはアネキシンA5(ANXA5),3′-ホスホイノシチド依存性キナーゼ1(PDK1)およびB細胞リンパ腫-2(Bcl-2)の発現を減少させた(p<0.05,p<0.01)。そしてそれは最終的にPI3K/AKT経路を活性化した。一方,CaCO_3補給は,ALP,StrACPおよび血清Caのレベルと共に組織病理学的損傷を逆転させ,PI3K/AKT経路関連マーカーの遺伝子発現レベルを軽減した。全体として,CaCO_3補給はPI3K/AKTシグナル伝達経路を介してF誘導骨損傷を軽減すると結論した。Copyright 2020 Royal Society of Chemistry All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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食品の化学・栄養価 

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