文献
J-GLOBAL ID:202002241957792874   整理番号:20A2065005

ザリガニ機械受容器ニューロンと衛星グリア細胞の発火と超微細構造に及ぼす軸索切断の影響【JST・京大機械翻訳】

The effect of axotomy on firing and ultrastructure of the crayfish mechanoreceptor neurons and satellite glial cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 107  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W0279A  ISSN: 1044-7431  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
神経外傷は,ヒト障害と死亡の主な原因である。多層グリアエンベロープにより包まれた単一機械受容体ニューロン(MRN)から成る単離ザリガニ伸長受容体である単純モデルオブジェクトの超微細構造及びニューロン活性に及ぼす軸索切断の影響を調べた。分離後,MRNは自発的活動停止まで定期的に燃焼した。軸索切開はMRNスパイク振幅と発火率を有意に変化させなかった。しかし,MRN分離から自然停止までのニューロン活性の持続時間は,無傷ニューロンと比較して,アトマイズMRNにおいて減少した。MRN軸索および体節における[Ca(2+)]は,軸索切開の3~10分後に増加した。軸索膜におけるイオンチャンネルを介したCa2+流入は,軸索切断促進発火停止を促進した。Ca2+イオノホアイオノマイシンによるMRNインキュベーションはMRN不活性化を促進したが,Ca2+チャンネルブロッカーCd2+は発火を延長した。無傷またはアトマイズしたMRNの活性持続時間は,小胞体におけるリアノジン感受性Ca2+チャンネルの阻害剤,リアノジンまたはダントロレンの存在下で変化しなかった。タプシガルギン,小胞体Ca2+-ATPアーゼの阻害剤,またはその活性化剤オクラトキシンは無効であった。超微細構造研究は,薄い切断器により切断された軸索の欠損が,融合軸索膜,グリアおよびコラーゲン層によって密封されることを示した。30~50μm長セグメントのみが微小管を完全に失い,膨潤したミトコンドリアを含んでいた。微小管束は,軸索切開部位から離れた300μmで損傷しなかった。しかし,200-300μmセグメント内のミトコンドリアは強く凝縮し,マトリックスとクリステを喪失した。グリアおよびコラーゲン層はより大きな損傷を示した。グリア層の膨潤と浮腫,コラーゲン崩壊と破裂がこのセグメント内で起こった。このように,軸索切断は,グリア/コラーゲンエンベロープ,軸索微小管およびミトコンドリアを強く損傷した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
末梢神経系  ,  中枢神経系 

前のページに戻る