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J-GLOBAL ID:202002242065403196   整理番号:20A1104888

オートファジー誘導因子は気管支肺異形成症の新生児ラットにおける異常な肺胞形成を減弱するためにNrf2-ARE経路を活性化する【JST・京大機械翻訳】

Autophagy inducer activates Nrf2-ARE pathway to attenuate aberrant alveolarization in neonatal rats with bronchopulmonary dysplasia
著者 (7件):
資料名:
巻: 252  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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気管支肺異形成症(BPD)は早産児における重篤な呼吸器合併症である。本研究は,BPDラットにおける肺胞発生を改善するために,p62を介してNrf2-ARE経路を調節する自食作動薬の分子機構を明らかにする。新生児Sprague-Dawleyラットを14日間高酸素環境(FiO_2=0.85)にランダムに曝露し,ラパマイシン(RAPA)を高酸素曝露マウスに交互日に腹腔内に注射した。肺胞発生は,HEとRAC値を用いて評価した。p62-Keap1-Nrf2-ARE経路に関連するマーカーを,ウエスタンブロット,免疫組織化学,およびRT-PCRによって検出した。蛋白質の共局在を,二重免疫蛍光染色を用いて測定した。肺組織と原発性II型肺胞上皮細胞のレベルでは,リン酸化p62とKeap1の間の増強された結合はNrf2の核輸送を破壊した。活性化Nrf2は肺胞単純化を逆転させるには不十分であった。オートファジーアゴニストは,p62リン酸化を阻害し,Keap1分解を促進し,Nrf2核輸送を増加し,下流抗酸化酵素発現を増加し,抗酸化能を増強し,それにより,BPDラットにおける肺胞構造の単純化を改善した。Nrf2-ARE経路活性を増強し,肺胞発生を促進するためのオートファジー作動薬の使用は,BPDに対する抗酸化療法の新しい標的となり得る。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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神経の基礎医学  ,  生物学的機能  ,  細胞生理一般  ,  生薬の薬理の基礎研究  ,  婦人科・産科の基礎医学 

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