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J-GLOBAL ID:202002242223152112   整理番号:20A2005458

心筋梗塞後の好中球食作用を誘発するマクロファージにおいて抗炎症を刺激し,好中球の炎症促進性の外因性IL-4遮断【JST・京大機械翻訳】

Exogenous IL-4 shuts off pro-inflammation in neutrophils while stimulating anti-inflammation in macrophages to induce neutrophil phagocytosis following myocardial infarction
著者 (14件):
資料名:
巻: 145  ページ: 112-121  発行年: 2020年 
JST資料番号: E0538A  ISSN: 0022-2828  CODEN: JMCDAY  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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マクロファージと好中球は心筋梗塞(MI)に対する炎症反応に関与する一次白血球である。インターロイキン(IL)-4はin vitro抗炎症刺激であるが,MI心筋はかなりの量のIL-4を発現しないが,IL4受容体を発現する。著者らは,MIの24時間後に開始する連続外因性IL-4注入が修復表現型に向けて炎症細胞における分極スイッチを促進すると仮定した。C57BL/6J雄マウス(3~6か月齢)を,MIの24時間後に生理食塩水(n=17)またはIL-4(20ng/g/日;n=17)を皮下注射し,MI3日目に評価した。マクロファージと好中球を梗塞領域からex vivoで分離し,検討した。外因性IL-4は好中球における炎症促進性Ccl3,Il12a,TnfaおよびTgfb1を減少させ,マクロファージにおける抗炎症Arg1およびYm1を増加させた(全てp<0.05)。IL-4処理好中球による組織クリアランスは異ならなかったが,好中球の選択的食作用はIL-4処理マクロファージで2倍になった(p<0.05)。RNA配列決定によって調べられた24,339の遺伝子のうち,2042の遺伝子はIL-4刺激梗塞(すべてのFDR p<0.05)からマクロファージにおいて差次的に発現した。Pdgfc遺伝子発現は,IL-4(p=1×10-9)で刺激したマクロファージで3倍増加した。重要なことに,マクロファージ生理学とトランスクリプトームの変化は,全体的LV効果の非存在下で起こった。マウス組換えPDGF-CC蛋白質(10μg/ml)またはPDGF-CC遮断抗体(200ng/ml)で刺激された骨髄由来単球はArg1またはYm1発現を変化させず,マクロファージ抗炎症遺伝子発現を刺激するIL-4のin vivo効果はPDGF-CCとは無関係であった。本結果は,外因性IL-4が好中球における炎症促進を回転することにより炎症分解能を促進し,マクロファージにおける抗炎症を刺激し,アポトーシス好中球の除去を仲介することを示す。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の基礎医学 

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