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J-GLOBAL ID：202002242247423436   整理番号：20A0617495

ミトコンドリア増強による酸化ストレス誘導PC12細胞死に対するニコチンアミドモノヌクレオチドの保護効果【JST・京大機械翻訳】

Protective effects of nicotinamide mononucleotide against oxidative stress-induced PC12 cell death via mitochondrial enhancement

著者 (4件)： Ito Shogo (Department of Biochemistry, Graduate School of Nutrition, Koshien University, Takarazuka, Hyogo, 665-0006, Japan) ,  Gotow Takahiro (Department of Medical Secretary, Kansai Women’s College, Kashiwara, Osaka, 582-0026, Japan) ,  Suetake Isao (Department of Biochemistry, Graduate School of Nutrition, Koshien University, Takarazuka, Hyogo, 665-0006, Japan) ,  Nagai Kaoru (Department of Food and Nutrition, Senri Kinran University, Suita, Osaka, 565-0873, Japan)
資料名： PharmaNutrition  (PharmaNutrition)
巻： 11  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： W2963A  ISSN： 2213-4344  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 酸化ストレスはほとんどの神経変性疾患に関与する。NAD+前駆体ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)はいくつかの酸化ストレス関連疾患モデルにおいて症状を改善することが報告されているが,詳細な機構はまだ解明されていない。本研究において,NMNはサーチュイン活性化を介して酸化ストレス誘導細胞損傷を減弱させ,ミトコンドリア数を増加させると仮定した。NMNがミトコンドリア機能の増強を介して神経細胞を酸化ストレスから保護できるかどうかを調べるために,酸化ストレスモデルとして6-ヒドロキシドーパミン(6-OHDA)または過酸化水素(H2O2)で処理したPC12細胞を用いた。細胞保護効果に関して,NMNによる前処理は,これらのストレッサーにより誘導された細胞死を有意に減少させた。これらの保護効果は,ミトコンドリア生合成を活性化するペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ共活性化因子-1α(PGC1α)のサーチュイン阻害剤,シルチノールおよびノックダウンにより減弱された。NMNがミトコンドリアを増加させたかどうかを明らかにするために,細胞内ミトコンドリアを細胞計測分析を用いて定量した。NMNは細胞内ミトコンドリアの数を明らかに増加させ,この増加はシストリノールにより減弱された。さらに,ミトコンドリア関連蛋白質Sirt3およびスーパーオキシドジスムターゼ2(SOD2)を定量し,NMN処理がこれらの蛋白質を増加させることを見出した。著者らは,NMNがサーチュイン活性化に続くミトコンドリア増強を介して酸化ストレスから神経細胞を保護すると結論する。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 生合成 ,  ニューロン ,  PPARγ ,  過酸化水素 ,  *細胞死 ,  保護作用 ,  *PC12細胞 ,  前駆体 ,  *酸化ストレス ,  *死 ,  *ニコチンアミドヌクレオチド ,  病態モデル ,  タンパク質 ,  前処理 ,  *ミトコンドリア

著者キーワード (5件)： NMN ,  酸化ストレス ,  ミトコンドリア ,  サーチュイン ,  PGC1α

分類 (2件)： 生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (7件)： ミトコンドリア ,  増強 ,  酸化ストレス ,  誘導 ,  PC12細胞 ,  ニコチンアミドモノヌクレオチド ,  保護効果