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J-GLOBAL ID:202002242425959459   整理番号:20A1917815

網膜芽細胞腫における腫瘍間質相互作用の遺伝子発現プロファイリング【JST・京大機械翻訳】

Gene expression profiling of tumor stroma interactions in retinoblastoma
著者 (9件):
資料名:
巻: 197  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: E0658B  ISSN: 0014-4835  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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網膜芽細胞腫(RB)における腫瘍間質相互作用で変化する臨界分子経路を同定することを目的とした。原発性骨髄間質細胞(BMSC)によるRB腫瘍細胞(Weri-Rb-1とNCC-RbC-51)のin vitro2D共培養を確立した。共培養試料における全体的遺伝子発現パターンを,Affymetrix Primeのヒト遺伝子チップマイクロアレイを用いて評価し,続いてバイオインフォマティクス分析を行った。Wei-Rb-1+BMSCとNCC-RbC-51+BMSC共培養由来の主要アップレギュレート遺伝子を,RB進行におけるそれらの役割を確認するためにqRT-PCRを用いて検証した。全ゲノムマイクロアレイ実験は,BMSCとRB細胞の共培養により誘導された有意な(P≦0.05,1.1log2FC)トランスクリプトームレベル変化を同定した。全部で1155の遺伝子がダウンレギュレートされ,1083がWei-Rb-1+BMSC共培養でアップレギュレートされた。同様に,1865の遺伝子は下方制御を示し,1644の遺伝子はNCC-RbC-51+BMSC共培養で上方制御された。アップレギュレートされた遺伝子は,焦点接着,PI3K-Aktシグナリング,ECM-受容体相互作用,JAK-STAT,TGF-βシグナリングの経路と有意に関連し,RB進行に寄与した。qRT-PCRによる重要な遺伝子の検証は,NCC-RbC-51+BMSC共培養の場合,Wei-Rb-1+BMSC共培養とIL6の場合のIL8,IL6,MYCとSMAD3の有意な過剰発現を明らかにした。in vitro RB共培養モデルのマイクロアレイ発現研究は,RBの進行に関与する経路を明らかにした。成長腫瘍がその微小環境と相互作用するとき,刺激モデルで得られた遺伝子シグネチャは,RBにおける潜在的標的療法の新しい層を提供する可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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