抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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ABSTRACTPrtAはSerratia marcescensの主要分泌メタロプロテアーゼである。以前の報告は,この細菌の病原性能力におけるPRTAに関連している。PRTAは強力な鎮痛薬及び抗炎症薬として臨床的にも使用され,その触媒特性は工業的関心を引き付けている。比較的に,PRTA発現を生理的に支配する機構についての知識はほとんどない。本研究では,細菌増殖温度が37°Cから30°Cに低下するとPRTA生産が抑制されることを示した。この熱調節は転写レベルで起こることを示した。prtAの上流で,CpxR転写調節因子により直接認識される保存モチーフが存在することを決定した。この特徴は,それらの分離源に関係なくSerratiaに沿って見出され,PRTA発現のCpxR依存性調節の進化的保存を示唆した。著者らは,Ins. marcescens,CpxARシステムが30°Cより37°Cでより活性であることを見出した。これらの結果と良く一致して,acpxR突然変異体背景では,prtAisは37°Cで脱抑制されるが,良く知られたCpxAR誘導条件であるNlpEリポ蛋白質の過剰発現はPRTA発現を阻害し,CpxRの活性型のレベルは30°Cのそれらより37°Cで増加することを示唆した。さらに,PRTAはS.marcescenstoの発生能力に関与することを確立した。これに従って,CpxRは細菌が37°Cで増殖したときのみ生物膜表現型に影響を及ぼす。まとめると,本知見はPRTA発現を微調整する調節機構に光を当て,S.marcescensのライフスタイルにおけるPRTAの新しい役割を明らかにした。IMPORTANCEWeは,thatS.marcescentメタロプロテアーゼPRTA発現が転写的に熱調節されることを示す。30°C以下で強く活性化されたが,その発現は37°Cで下方制御された。エンベロープストレスと細菌表面接着に応答するCpxARシグナル伝達系は37°Cで活性化され,CpxRの直接相互作用によりPRTA発現をダウンレギュレーションできることを見出した。さらに,PRTA発現は細菌増殖温度に関係なく,S.marcescenstoが生物膜を発生させる能力に好都合であることを明らかにした。この文脈において,高度に保存されたCpxR依存性調節機構に沿った熱調節は,S.marcescenson非生物的表面の持続性と細菌宿主コロニー形成能に関与する因子としてPRTAの関連性に関する手掛かりを与える。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
