SOSTDC1はALCAM/CD166との相互作用を介して結腸直腸癌における浸潤と肝転移を促進する【JST・京大機械翻訳】

Bartolome Ruben A.; Pintado-Berninches Laura; Jaen Marta; de Los Rios Vivian; Imbaud Juan Ignacio; Casal J. Ignacio

文献

J-GLOBAL ID：202002242548084046 整理番号：20A2217261

SOSTDC1はALCAM/CD166との相互作用を介して結腸直腸癌における浸潤と肝転移を促進する【JST・京大機械翻訳】

SOSTDC1 promotes invasion and liver metastasis in colorectal cancer via interaction with ALCAM/CD166

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資料名：
巻： 39 号： 38 ページ： 6085-6098 発行年： 2020年
JST資料番号： T0406A ISSN： 0950-9232 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：ドイツ (DEU) 言語：英語 (EN)

結腸直腸癌における肝転移の機構的基礎は,あまり理解されていない。我々は以前,1(SOSTDC1)蛋白質を含むスクレロスチンドメインが転移性結腸直腸癌細胞のセクレトームで過剰発現し,肝臓ホーミングを阻害することを報告した。ここでは,結腸直腸癌肝転移の侵襲性と進行を促進するSOSTDC1の機構を検討した。BMP4のSOSTDC1阻害は,SOX2とNANOGを含む癌幹細胞形質の発現を維持する。免疫沈降および質量分析は,SOSTDC1とALCAM/CD166との会合を明らかにし,共焦点顕微鏡および競合ELISAにより確認した。ALCAMとの相互作用は,CD6により使用されるALCAM結合モチーフに類似した配列を含むSOSTDC1のN末端領域により仲介される。SOSTDC1またはALCAM発現のいずれかをノックダウンするか,または遮断抗体を用いて,SrcおよびPI3K/AKTシグナル伝達経路を阻害することにより浸潤活性を低下させる。さらに,ALCAMはα2ss1およびα1ss1インテグリンと相互作用し,Src活性化への可能なリンクを提供する。最後に,SOSTDC1サイレンシング転移細胞の接種は,肝転移を阻害することによりマウス生存を増加させる。結論として,SOSTDC1は,BMP4特異的な抗転移シグナルを克服し,ALCAMが仲介するSrcとPI3K/AKT活性化を誘導することにより,結腸直腸癌の浸潤と肝転移を促進する。これらの実験は,転移性結腸直腸癌における治療標的としてのSOSTDC1の可能性を強調する。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Limited 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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腫ようの化学・生化学・病理学 , 消化器の腫よう

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