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J-GLOBAL ID：202002242792699313   整理番号：20A0456410

miR-365の上方制御は,関節リウマチを有するマウスにおけるIGF1のダウンレギュレーションおよびPI3K/Akt/mTOR経路の不活性化を介して滑膜細胞のアポトーシスおよび再増殖を促進する【JST・京大機械翻訳】

Up-regulation of miR-365 promotes the apoptosis and restrains proliferation of synoviocytes through downregulation of IGF1 and the inactivation of the PI3K/AKT/mTOR pathway in mice with rheumatoid arthritis

著者 (8件)： Wang Xiaojun (Department of Hematology and Rheumatology, AnKang Hospital of Traditional Chinese Medicine, AnKang, Shaanxi 725000, China) ,  Gong Sha (Department of Hematology, The First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi 710061, China) ,  Pu Dan (Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi 710061, China) ,  Hu Nan (Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi 710061, China) ,  Wang Yanhua (Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi 710061, China) ,  Fan Ping (Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi 710061, China) ,  Zhang Jing (Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi 710061, China) ,  Lu Xiaohong (Department of Rheumatology, The First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi 710061, China)
資料名： International Immunopharmacology  (International Immunopharmacology)
巻： 79  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： T0026B  ISSN： 1567-5769  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 関節リウマチ(RA)におけるマイクロRNA(miRs)の能力の証拠が増えているので,著者らの目的は,IGF1を標的化し,PI3K/AKT/mTOR経路を媒介することにより,RAマウスにおける滑膜細胞のアポトーシスと増殖に及ぼすmiR-365の影響を検討することであった。RAモデルマウスは,II型コラーゲンと遊離アジュバントによって誘発された。成功裏にモデル化されたマウスは,正常な食塩水,miR-365模倣体,miR-365阻害剤またはそれらの対照を注射された。TUNEL分析を用いて滑膜組織におけるアポトーシスを検出し,血清および滑膜組織におけるIL-1βおよびIL-6の発現をELISAおよびRT-qPCRによって測定した。マウス滑膜細胞を分離し,in vitroで培養し,実験により同定した。細胞をmiR-365模倣体,IGF1 siRNAまたはそれらの対照でトランスフェクションし,滑膜細胞の細胞活力,増殖およびアポトーシスにおけるmiR-365およびIGF1の役割を検証した。miR-365のアップレギュレーションは,TUNEL陽性細胞の数,関節炎指数,X線画像スコア,およびIL-1βとIL-6の発現を増加させた。miR-365の高発現とIGF1の低発現は滑膜細胞の増殖を抑制し,アポトーシスを促進した。miR-365はIGF1の発現を阻害し,PI3K/AKT/mTOR経路の活性化を阻害した。著者らの研究は,miR-365のアップレギュレーションが,IGF1のダウンレギュレーションおよびPI3K/AKT/mTOR経路の阻害を介して,RAにおける滑膜細胞のアポトーシスおよび再増殖を促進することを示す。したがって,miR-365はRAの治療の潜在的候補である可能性がある。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *関節リウマチ ,  *アップレギュレーション ,  in vitro実験 ,  siRNA ,  TUNEL法 ,  インターロイキン6 ,  *IGF1 ,  定量的PCR法 ,  ターゲティング ,  *滑膜 ,  *ダウンレギュレーション ,  血清 ,  トランスフェクション ,  アジュバント ,  *アポトーシス

著者キーワード (6件)： 慢性関節リウマチ ,  マイクロRNA-365 ,  IGF1 ,  PI3K/Akt/mTOR経路 ,  滑膜細胞 ,  アポトーシス

分類 (3件)： 免疫療法薬・血液製剤の基礎研究  (GW22010D) ,  生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (14件)： 上方制御 ,  関節リウマチ ,  マウス ,  IGF1 ,  ダウンレギュレーション ,  PI3K ,  Akt ,  mTOR ,  経路 ,  不活性化 ,  滑膜細胞 ,  アポトーシス ,  増殖 ,  促進