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J-GLOBAL ID:202002243011658762   整理番号:20A1109420

外傷性脳損傷後の病変重症度または血管完全性を悪化させないプラウ/プラウ二重欠損【JST・京大機械翻訳】

Plau/Plaur double-deficiency did not worsen lesion severity or vascular integrity after traumatic brain injury
著者 (5件):
資料名:
巻: 729  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W0118A  ISSN: 0304-3940  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ウロキナーゼ型プラスミノーゲン活性化因子受容体(uPAR)のリガンドuPAまたはその細胞膜パートナー,血小板由来成長因子受容体β(PDGFRβ)への結合は,神経保護,細胞増殖および血管新生を促進する。損傷後,uPAまたはuPARにおける単一欠損は,組織損失の増加および血管リモデリングの低下をもたらす。uPAR(プラウ)とuPA(PLAU)の二重欠損は,外傷性脳損傷(TBI)後の病変面積の増加と血管完全性の低下をもたらすと仮定した。TBIは,PLAU/Plaur二重ノックアウト(dKO)および野生型(Wt)マウスにおいて,側方の液性損傷によって誘発された。皮質病変領域は,TBIの4日または30日後にチオニン染色切片から調製された非折畳み皮質マップで定量化された。PDGFRβ+周皮細胞と血管の密度を免疫染色切片から算出した。血液脳関門漏出を,IgG免疫染色切片からImageJを用いて分析した。遺伝子型は,TBI後4日または30日で皮質病変の総面積に影響を及ぼさなかった(p>0.05)か,または全体的病変領域としての進行は,両遺伝子型においてTBI後4日および30日で同程度であった(p>0.05)。しかしながら,サブフィールド分析は,dKO-TBIマウスにおけるTBI後4日での視覚皮質への損傷がWt-TBIマウスにおけるそれの53%であることを示した(p<0.05)。両遺伝子型は,TBI後30日目よりも4日目にPDGFRβ陽性周皮細胞の密度が高かったが(p<0.05),これらの時間点間に遺伝子型効果は検出されなかった(p>0.05)。病変コアに隣接する領域でのPDGFRβ+血管の密度のTBI誘導増加は両遺伝子型で同程度であった(p>0.05)。遺伝子型は,経皮的皮質実質へのTBI誘導IgG漏出に影響を及ぼさなかった(p>0.05)。著者らの期待に反して,PLAU/Plaur二重欠損は,TBI関連の構造的結果を悪化させなかった。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞構成体の機能 

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