文献
J-GLOBAL ID:202002243140685622   整理番号:20A0867773

CXXC5はCD40/CD40L経路の抑制によりブレオマイシン誘発マウスモデルとMLFSにおける肺線維症を軽減する【JST・京大機械翻訳】

CXXC5 Attenuates Pulmonary Fibrosis in a Bleomycin-Induced Mouse Model and MLFs by Suppression of the CD40/CD40L Pathway
著者 (5件):
資料名:
巻: 2020  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7008A  ISSN: 2314-6133  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
目的.肺線維症におけるCXXC5とCD40/CD40L経路の役割を調査する。方法。(1)ブレオマイシン誘発肺線維症のマウスモデルを構築し,CXXC5過剰発現ベクターでトランスフェクションし,肺線維症の重症度を評価した。(2)CXXC5ベクターの安定して過剰発現またはノックアウトを行うマウス肺線維芽細胞(MLF)モデルを構築した。形質転換成長因子-β1(TGF-β1)刺激の後,著者らはMLFモデルの増殖とアポトーシスを調べて,間充織マーカーとCXXC5/CD40/CD40L経路の発現を評価した。結果.(1)他の群と比較して,過剰発現CXXC5群には,より少ない肺胞構造破壊,より薄い肺胞中隔,およびより低いAshcroftスコアがあった。(2)ブレオマイシン誘発マウスにおいて,CD40とCD40Lの発現は転写と蛋白質レベルの両方で増加し,同じ変化はα-平滑筋アクチン(α-SMA)とコラーゲンI型(CollaI)で観察された。CXXC5のアップレギュレーション後,CD40,CD40L,α-SMAおよびCollaIの増加は減弱した。(3)TGF-β1で刺激されると,MLF増殖は活性化され,アポトーシスは抑制され,CD40,CD40L,α-SMAおよびCollaIの発現は,転写および蛋白質レベルの両方で増加した。CXXC5のアップレギュレーション後,これらの変化は減弱した。結論:CXXC5は,CD40/CD40L経路の負のフィードバック調節により,肺線維症と筋線維芽細胞への形質転換を阻害する。Copyright2020 Wei Cheng et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  遺伝子発現  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般 
引用文献 (24件):
もっと見る

前のページに戻る