抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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Lantibiotic ナイシン(NIS)に対するABSTRACT耐性は,NsaRS2成分調節系のセンサーキナーゼをコードするnsaS遺伝子の変異の結果としてStaphylococcus aureusにおいて容易に生じる。ここでは,これら変異変化がNIS感受性の低下を生じる方法を確立するため,一連の研究を示す。比較トランスクリプトーム分析は,S.aureusのNIS耐性変異体におけるNsaRSレギュロンのアップレギュレーションを,NIS耐性変異がNsaSにおける機能獲得を促進することを示す。NISに対する内因性保護の程度を提供することが報告されているNsaRSレギュロン内にコードされた2つの推定ABC輸送体(BraDEとVraDE)は,獲得NIS耐性の原因であることが示された。内因性NIS耐性の場合のように,NIS解毒は最終的にVraDEにより媒介され,BraDEはVraDE発現の基礎となるシグナル伝達カスケードに関与していた。本研究は,BraDE(VraDEではなく)がNsaRSと物理的に相互作用することを含む,このシグナル伝達経路の新しい特徴を明らかにした。さらに,BraDEはATP加水分解に偶発する過程でNsaSに対する刺激とシグナルを感知することが示されているが,この蛋白質複合体はNsaSからエネルギー非依存性手段を通してシグナルの前方形質導入にも必須であることを明らかにした。したがって,S.aureusにおけるNIS耐性は,調節回路における機能獲得突然変異による内因性解毒機構のマスキングから獲得された抗菌剤耐性の結果,少数の文書化された例を結合する。IMPORTANC NISと関連バクテリオシンは,Staphylococcus aureusのようなグラム陽性病原体によるヒト感染の治療の候補として興味深い。この点でのNISの重要な責任は,S.aureusが耐性を獲得するの容易さである。ここでは,この生物が自然にNISを解毒する細胞機構を有するが,ABC輸送体(VraDE)は,実質的な耐性を生じる程度に十分な程度で,通常は生産されないことを確立した。必要なNIS耐性変異は,vraDEの発現を制御する調節回路の活性化を促進し,それにより内因性抵抗決定因子をマスキングする。本結果は,vraDEの発現が調節されている複雑な機構への新たな洞察を提供し,NISの耐性を克服する可能性のある経路が,VraDE輸送体による認識を防止するための分子の化学修飾を含むことを示唆する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
