抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的:喘息マウスの肺組織の炎症反応に対するホノキオール(HNK)の影響を検討し、その関与作用及び関連メカニズムを解明する。方法:健康な雌性C57BL/6Jマウス20匹を対照群、モデル群、デキサメタゾン(DXM)群とHNK群に分け、各群5匹とした。ニワトリ卵白アルブミン(OVA)と水酸化アルミニウム[A1(OH)3]懸濁液の腹腔内注射による感作とOVA滴鼻の刺激により喘息マウスモデルを構築し、励起前30分にDXM群とHNK群のマウスにDXMとHNK溶液を腹腔内注射した。モデル群のマウスには等量の生理食塩水を投与した。マウスの肺組織を屠殺し,肺組織の病理的形態をHE染色で観察した。気管支肺胞洗浄液(BALF)を収集し、高速ディフ染色を行い、炎症性細胞浸潤程度を観察した。血清中のインターロイキン4(IL-4),インターロイキン6(IL-6)およびインターロイキン17(IL-17)をELISAによって検出した。マロンジアルデヒド(MDA),スーパーオキシドジスムターゼ(SOD)およびグルタチオンペルオキシダーゼ(GSH-Px)の活性を,比色法で測定した。ウェスタンブロット法を用いて,p-JNK,核因子κB(NF-κB),カスパーゼ-3,およびカスパーゼ-3のmRNA発現を,各群のマウス肺組織で,それぞれ,p-JNK,核因子κB(NF-κB),およびカスパーゼ-3(カスパーゼ-3)で,検出した。Bリンパ球腫-2(Bcl-2)とH2AXヒストン(γH2Ax)の発現レベルを,各群の肺組織におけるγH2Axの免疫蛍光強度を測定した。結果;対照群と比べ、モデル群マウスの気道上皮細胞の脱落壊死数は明らかに増加し、気道壁の肥厚及び気道傍炎症細胞の浸潤程度は明らかに増加した。モデル群と比較すると、DXM群とHNK群のマウスは上述の症状が軽減したが、HNK群とDXM群マウスの肺組織の病理変化は似ていた。対照群と比較して,モデル群の血清IL-4,IL-6およびIL-17のレベルは,有意に増加した(P<0.05)。モデル群と比較して,DXM群とHNK群の血清IL-4,IL-6とIL-17のレベルは有意に減少した(P<0.05)。HNK群におけるIL-4,IL-6およびIL-17の血清中濃度は,DXM群(P>0.05)と有意差がなかった。対照群と比較して,モデル群の肺組織ホモジネートにおけるMDAレベルは増加したが(P<0.05),SODとGSH-Pxの活性は減少した(P<0.05)。モデル群と比較して,DXM群とHNK群の肺組織ホモジネートにおけるMDAレベルは有意に減少し(P<0.05),SODとGSH-Pxの活性は増加した(P<0.05)。HNK群のマウスのMDAレベルとSODおよびGSH-Px活性は,DXM群(P>0.05)と有意差がなかった。対照群と比較して,モデル群の肺組織におけるp-JNK,NF-κB,カスパーゼ-3およびγH2Ax蛋白質発現は増加したが(P<0.05),Bcl-2蛋白質発現は減少した(P<0.05)。モデル群と比較して,DXM群とHNK群の肺組織におけるp-JNK,NF-κB,カスパーゼ-3,およびγH2Ax蛋白質発現は有意に減少し(P<0.05),Bcl-2蛋白質発現は増加した(P<0.05)。HNK群の肺組織におけるpJNK,NF-κB,カスパーゼ-3,γH2Ax,およびBcl-2蛋白質発現は,DXM群(P>0.05)と比較して,有意差が全くなかった(P>0.05)が,一方,p-JNK,NF-κB,カスパーゼ-3,γH2Ax,およびBcl-2の蛋白質発現には,有意差が全くなかった(P>0.05)。対照群と比較して,モデル群のマウス肺組織におけるγH2Axの免疫蛍光強度は有意に増加し,モデル群と比較して,DXM群とHNK群のマウス肺組織におけるγH2Axの免疫蛍光強度は弱くなり,HNK群のマウスγH2Axの免疫蛍光強度はDXM群に近かった。結論:HNKは喘息マウスの肺組織損傷及び炎症反応をある程度抑制でき、その機序は酸化ストレス反応及びDNA損傷の抑制と関係がある可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
