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J-GLOBAL ID:202002243941416996   整理番号:20A2251440

コエンザイムQ_10は,マウス・モデルにおける,腎毒性および炎症を無効にする【JST・京大機械翻訳】

Coenzyme Q10 nullified khat-induced hepatotoxicity, nephrotoxicity and inflammation in a mouse model
著者 (11件):
資料名:
巻:号:ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: W3098A  ISSN: 2405-8440  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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khat(Catha Edulis,Forsk)の消費は,多くの公開された関連する有害な健康影響にもかかわらず,上昇中である。khatに存在する化学物質は,様々な生理学的および生化学的過程に影響を及ぼすのは,さらなる精査を必要とする。これらのプロセスの明確な理解は,適切な薬理学的および/または栄養的介入を用いてkhat駆動陰性効果に対抗するための道筋を提供するであろう。本研究では,khat曝露による負の効果の調節において,酸化ストレス,炎症および免疫応答などの重要な生理学的および生化学的過程,および強力な抗酸化剤および抗炎症性に対するコエンザイム-Q_10(CoQ_10)の役割を調べた。3週齢(40)のスイスアルビノマウスを4つの治療群(n=10)にランダムに割り当てた。最初の群は,khatまたはCoQ_10を投与しなかった対照であった。第2群はCoQ_10の200mg/kg体重(b/w)を受け,第3群は1500mg/kg b/wのkhat抽出物を受け,最後に第4群は200mg/kg b/wのCoQ_10と1500mg/kg b/wのkhat抽出物で共処理した。実験は90日間行い,その後試料を生理学的および生化学的分析のために採取した。脳,肝臓,腎臓および脾臓の重量に対するkhatおよびCoQ_10の影響を測定した。khatの投与は,khat誘発正常クロム微小球性貧血の明白な指標であるRBCsとそのサブタイプ(MCV,MCH,RDW-SDとRDW-CV)のレベルを減少させた。感染への応答に不可欠な白血球(リンパ球,単球,好中球および好酸球)は,khatにより顕著に上昇した。さらに,これらの結果は,増加したバイオマーカーによって示されるように,khat誘発肝臓と腎臓損傷の証拠を提供する。AST,ALT,GGTおよびクレアチニンは,それぞれであった。標準組織病理学的分析は,khat駆動肝臓と腎臓損傷に対するこの所見を確認した。さらなる研究は,脳,肝臓および脾臓における炎症誘発性サイトカインTNF-αのレベルの増加およびGSHの上昇により示されるように,khat誘発炎症および酸化ストレスの証拠を示した。注目すべきことに,これは,概説としてkhat誘導陰性効果の改善におけるCoQ_10の可能性を実証する最初の研究である。CoQ_10補給は,RBCサブタイプのkhat誘導減少を回復させ,適切なバイオマーカーと標準組織病理学分析により示されるように,肝臓と腎臓損傷に対する防御であった。他の有意な知見はGSHとTNF-αレベルのCoQ_10駆動正規化であり,それぞれkhat駆動酸化ストレスと炎症からの保護作用を示した。この研究から,CoQ_10は慢性khatユーザ間のkhat駆動有害事象の無効化に有用であると結論した。Copyright 2020 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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